搜索

VIP专享问诊一单回本+号源提醒

去看看

儿科知识

儿科基础一、概念1胚胎期：是指怀胎最初8周，是小儿生长发育最重要的时期。2胎儿期：从卵子和精子结合、新生命开始到小儿出生.。3新生儿期：从出生脐带结扎开始至生后28天.4围产期：又称围生期指胎龄满28周至出生后7天。5婴儿期：出生后到一周岁（生长发育最迅速、易发生消化紊乱和营养不良、易患感染性疾病预防接种）北京大学肿瘤医院放疗科徐刚6幼儿期：又叫学步儿，1周岁到3周岁的小儿（注意防止意外伤害和中毒、防止营养缺乏）7学龄前期：3周岁至6－7周岁（智力发育更完善、易患急性肾炎免疫性疾病、口腔卫生防止意外伤害）8学龄期：6-7岁至进入青春期（儿童心理发展的重大转折）9青春期：女孩11-12岁至17-18岁；男孩13-14岁至18-20岁（生殖器官发育趋成熟）二、小儿体格生长发育及测量方法（一）体重：出生---3kg；3-5月---6kg（出生时的2倍）；1岁---9kg（是出生时的3倍）；2岁---12kg出生前半年是第一生长高峰青春期出现第二个生长高峰体重的计算公式：1-6月：体重=出生体重+月龄×0.77-12月：体重=6+月龄×0.252岁-12岁：体重=年龄×2+7(或8)（二）身长（高）：出生----50cm；6月----65cm；1岁----75cm；2岁-----85cm2-12岁身长（高）估算公式：身高（cm）=年龄×7+70cm青春期出现身高增长的第2个加速期（三）头围：出生---34cm；1岁---46cm；2岁---48cm；5岁----50cm在2岁前最有价值：头围较小：脑发育不良；头围增长过快：脑积水（四）前囟：1-1.5岁时闭合。早闭：小头畸形；过大：脑积水后囟：6-8周闭合（五）牙齿的发育：乳牙（20个）：4-10月开始萌出，2.5岁出齐；恒牙（32个）：6岁左右出第一恒牙（6龄齿）三、感知觉的发育：味觉：4-5月味觉发育的关键期四、艾瑞克森的心理社会发展理论：1婴儿期（0-1岁）：信任对不信任2.幼儿期（1-3岁）：自主对羞怯或怀疑3.学龄前期（3-6岁）：主动对内疚4学龄期（6-12岁）：勤奋对自卑5.青春期（12-18岁）：自我认同对角色紊乱新生儿与早产儿一、概念：1新生儿期：指从出生脐带结扎到满28天内的一段时间。2围产期：指从妊娠28周至出生后7天的一段时间。3中性温度：能维持正常体温及皮肤温度的最适宜的环境温度，在此温度下，机体耗氧量最少，蒸发散热量最少，新陈代谢最低（一）新生儿分类：1根据胎龄分类-----足月儿：胎龄满37周至不满42足周的新生儿。早产儿：胎龄满28周至不满37足周的新生儿。过期产儿：胎龄满42周及以上的新生儿。2根据体重分类-----出生体重：指出生1h内的体重。正常出生体重儿：出生体重在2500~3999g之间的新生儿。低出生体重儿：出生体重不足2500g的新生儿；极低出生体重儿：出生体重不足1500g。超低出生体重儿：出生体重不足1000g；巨大儿：出生体重达到或超过4000g者。3根据体重与胎龄的关系分类----适于胎龄儿、小于胎龄儿、大于胎龄儿、高危儿二、足月儿和早产儿外观特点鉴别表：早产儿足月儿皮肤发亮、水肿、毳毛多肤色红润，皮下脂肪丰满，毳毛多头发乱如绒线头头发分条清楚耳朵软，缺乏软骨，可折叠软骨发育良好，耳舟成形，直挺耳舟不清楚指甲未达指尖达到或超过指尖乳腺无结节或结节<4mm结节>4mm,平均7mm跖纹足底纹理少足底遍及整个足底外生殖器男婴睾丸未降，阴囊少男婴睾丸已降，阴囊皱裂形成；皱裂；女婴大阴唇不发育，女婴大阴唇发育，可遮盖小阴唇不能遮盖小阴唇及阴蒂三、新生儿特殊生理状态：生理性体重下降、生理性黄疸、粟粒疹、乳腺肿大、假月经、上皮珠四、新生儿和早产儿护理：（一）保持呼吸道通畅：1及时清理口鼻及呼吸道分泌物、经常检查鼻腔是否通畅2保持适宜的体位、及时发现呼吸暂停3切忌给早产儿常规吸氧：缺氧---间断低流量给氧呼吸暂停：托背、弹足、水床（二）保暖：娩出后的保暖：1擦干皮肤，头部保暖；2吸氧加热加湿；3物品预热；3环境温度：足月儿22～24℃，早产儿24～26℃，湿度55～65%；4早产儿加强体温监测，体重2000g放入暖箱保暖；5操作时注意保暖、防止保温过度.（三）喂养：提倡早哺乳；1足月儿生后半小时，早产儿生后2-4小时试喂糖水，6-8小时可喂奶、防止溢乳；2补充维生素和矿物质，维生素k11mg/天，早产儿连续3天，2周后部开始补充维生素D400IU/天,早产儿800IU/天，4周后开始补铁、维生素A、C、E（四）预防感染----严格消毒隔离制度：1保持脐部干燥：保持干燥清洁，每日安尔碘消毒，注意有无感染征象；2保持皮肤的清洁：每日擦浴或淋浴、便后温水清洗、衣服柔软宽松、尿布勤洗换（五）预防意外伤害：正确的体位预防发生窒息，烫伤、坠落，预防医源性伤害核对婴儿床号、性别、标志及母亲姓名及床号，严防差错事故发生（六）健康教育：促进亲子关系---母婴同室、母乳喂养、婴儿抚触宣传育儿保健知识、新生儿筛查及预防接种营养缺乏性疾病一、小儿单纯性肥胖症1概述：是由于热能的摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过了一定范围的营养障碍性疾病。2病因：摄入过多、缺乏活动、遗传因素、其他：精神创伤、心理因素、性别、出生体重3临床表现：肥胖标准-----脂肪含量超过标准15％即为肥胖体重/身高-----体重>同性别同身高正常均值20%以上；轻度肥胖：>均值20-29%；中度肥胖：>均值30-49%；重度肥胖：>均值50%体质指数（BMI）------体重/身高2（kg/m2）BMI≥同年龄同性别的第95百分位数好发年龄：婴儿期、5-6岁、青春期；食欲旺盛、睡眠性呼吸暂停（1/3重度肥胖症)、皮下脂肪丰满、性发育提前、心理障碍与行为问题:自卑、胆怯、孤独4护理措施：1）饮食疗法：基本原则：低于机体能量消耗，满足基本的营养和生长发育需要；每日食物供能总量的减少：低脂肪（20-25%）、低碳水化合物（40-45%）、高蛋白（30-35%）优质蛋白质1.5-2.5g/kg·d；鼓励患儿选择体积大、低热能的食品；培养良好的饮食习惯：少食多餐、不吃零食。2）运动疗法：运动形式：有氧运动，容易坚持，有体重移动；运动量：以患儿最大耐受力而定，避免过量运动；鼓励家长参与。3）心理护理：解除患儿心理负担。4）健康教育预防：孕期的预防，减少大量脂肪类食品的摄入；婴儿期定期检测体重变化及早干预；学龄前期，培养良好的饮食习惯，鼓励参加体育锻炼；青春期，鼓励参加集体活动，树立信心。二、维生素D缺乏性佝偻病1概述：由于vitD缺乏导致钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，主要特征为正在生长的骨骺软骨板不能正常钙化而致的骨骼病变，主要见于2岁以下小儿。2发病机制：如图VitD缺乏3临床表现：好发于3个月-2岁小儿肠道吸收钙磷减少初期（活动早期）：神经精神症状:易激惹、夜啼血钙降低多汗、枕秃、无明显骨骼改变甲状旁腺激期（活动期）：骨骼的改变：头部：颅骨软化：3~6月肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足方颅：8~9月破骨作用加强血钙下降前囟闭合延迟低血磷骨盐溶解释放乳牙萌出延迟胸部：1岁左右钙磷乘积下降血钙正常或偏低手足搐搦肋骨串珠鸡胸及漏斗胸骨钙化受阻佝偻病肋膈沟四肢：手脚镯、下肢弯曲脊柱:后凸和侧弯骨盆：扁平骨盆肌肉松弛、神经-精神发育迟滞恢复期：临床症状明显减轻或消失、血钙磷浓度逐渐恢复正常后遗症期：多见于2岁后小儿、无临床症状、不同程度的骨骼畸形、辅助检查正常4护理措施：1）定期户外活动，增加日光照射；2）合理补充维生素D，维生素D治疗2000-4000IU/d，口服1m，改为预防量400IU/d重症：20万-30万IU口服；3）预防骨骼畸形和骨折，避免负重和强力牵拉；4）加强体育锻炼；5）预防感染；6）健康教育—预防5预防：1）孕母(胎儿期)：增加户外活动多晒太阳、注意饮食含有丰富的维生素D钙磷和蛋白质的营养物质、妊娠后期在冬季补充维生素D；2）出生后婴儿：尽早户外活动，接受阳光照射VitD预防量：足月儿：生后2周VitD400IU/d早产儿：生后2周VitD800IU/d，3月后VitD400IU/d3）母乳喂养，及时添加辅食呼吸系统疾病一、解剖特点：上呼吸道-------鼻：鼻窦口大、婴儿无鼻毛、管腔短小、粘膜柔嫩、血管丰富意义：易感染、引起充血、水肿、阻塞，引起呼吸困难。咽：狭小垂直、咽鼓管宽直短水平、富含淋巴组织；意义：易咽后壁脓肿，中耳炎。喉：狭窄、漏斗形，富含血管、淋巴组织，粘膜柔嫩；意义：易充血、水肿，引起喉头狭窄，出现声音嘶哑和吸气性呼吸困难下呼吸道--------管腔狭窄、粘膜血管丰富、气道干燥、纤毛运动差、软骨柔软，右支气管粗短、垂直肺弹力组织差、肺泡数量少；意义：易感染、充血、水肿、阻塞，并发肺气肿及不张二、生理特点：呼吸频率、节律------呼吸频率：新生儿：40～45次/分；＜1岁：30~40次/分2~3岁：25～30次/分；4~7岁：20～25次/分；8~14岁：18～20次/分婴儿呼吸中枢尚未发育成熟，易节律不齐肺活量小呼吸类型、功能-------类型：婴幼儿腹式呼吸；以后胸腹式呼吸；功能：“三小”潮气量小三、小儿支气管哮喘：肺容积小概念：支气管哮喘是由多种细胞，包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症（是哮喘的主要病理基础）性疾病。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性”（是哮喘的基本特征），当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷、呼吸困难等症状（是哮喘的主要临床表现），常在夜间和(或)清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。临床表现---先兆症状：鼻痒、打喷嚏、鼻塞、流涕、咽痒、眼痒、干咳典型症状：喘息和呼吸困难、咳嗽和咳痰、胸闷发作以夜间和晨起为重，可自行或用药后缓解一般体征：紧张、烦躁、端坐呼吸、紫绀等肺部体征：呼气延长和双肺哮鸣音、肺气肿征象其它：奇脉、呼吸肌疲劳表现（三凹征、反常呼吸）哮喘分期：急性发作期治疗：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗；慢性持续期和缓解期防止症状加重和预防复发治疗上应坚持预防复发和缓解发作相结合的原则。抗炎治疗是哮喘现代治疗的核心，糖皮质激素是最有效的抗炎药物，吸入疗法是治疗哮喘的主要给药方式。目前尚无根治的方法。常见护理诊断------低效性呼吸型态：与气道狭窄、气道阻力增大有关。清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物增多且粘稠有关。焦虑：与哮喘反复发作与关。知识缺乏：家长或患儿缺乏疾病的预防和护理知识。潜在并发症：呼吸衰竭。护理措施：1环境与休息：保持室内空气新鲜，定时开窗通风；注意适当的休息2保持呼吸道通畅，缓解呼吸困难：1）患儿取坐位或半坐位，以利于呼吸；2）持续低流量的吸氧，氧浓度为30%--40%，定时进行血气分析，及时调整氧流量；3）给予雾化吸入，以湿化气道、稀释痰液；4）为患儿定时排背，鼓励患儿有效的咳嗽，促进分泌物的排出；5）保证摄入足够水分，降低分泌物的粘稠度；6）遵医嘱用药3密切观察病情变化：若患儿出现发绀、心率增快、血压下降及时协助医生共同抢救4心理护理：安慰患儿，减轻精神紧张5健康教育：指导呼吸运动方法、介绍用药方法及预防知识心血管疾病一、先天性心脏病病因-----未明，遗传因素（染色体易位、畸变，基因突变）、环境因素（宫内感染：风疹孕母接触大量放射线、孕母代谢性疾病、药物、酒精）先天性心脏病分类----左向右分流型（潜在紫绀型）最常见50%：VSD（室间隔缺损）、ASD（房间隔缺损）、PDA（动脉导管未闭）；右向左分流型（紫绀型）：法洛四联症（TOF）；无分流型（无紫绀型）：肺动脉狭窄（PS）1左向右分流先心病的症状：1）生长发育迟缓2）反复呼吸道感染3）呼吸困难4）喂养困难5）活动耐力下降6）心力衰竭2右向左分流先心病的症状：1）青紫2）杵状指(趾)3）高血色素4）活动能力下降5）蹲踞6）缺氧发作二、室间隔缺损：是最常见的先天性心脏病；1、临床表现：决定于缺损的大小和肺循环的阻力；小型缺损（缺损＜0.5cm）无明显症状，多于体检时发现杂音中型缺损（0.5～1.0cm）喂养困难，吸吮时气急，苍白，多汗，生长发育落后；反复呼吸道感染及大型缺损（＞1.0cm）心力衰竭；晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉高压2、心电图：小型室间隔缺损者心电图基本正常；治疗：不一定需要治疗中型缺损者左心室肥大；5-6岁做手术大型缺损者有左、右心室肥大反复肺炎心衰者：可在6月-2岁内做手术介入治疗三、房间隔缺损：是第二位常见类型；1、临床表现--缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。缺损大者表现为活动后气促、乏力、生长发育迟缓易患呼吸道感染。2、ASD的治疗：介入性治疗----双盘堵塞装置、蚌状伞或蘑菇伞关闭缺损；房间隔修补术四、动脉导管未闭：是第三位常见类型；1、临床表现---导管细小者，临床可无症状；导管粗大者，患儿疲劳、多汗，生长发育的落后，易合并呼吸道感染；周围血管征；差异性青紫（肺动脉高压时，产生右向左分流，出现下半身青紫）。2、PDA的治疗：早产儿于生后一周内，用布洛芬治疗；介入治疗（用微型弹簧伞堵塞动脉导管）手术结扎或切断缝扎导管五、法洛四联症：是小儿最常见的青紫型先天性心脏病；1、临床表现：青紫（多见于毛细血管丰富的浅表部位）、蹲踞现象（于行走活动时，常主动下蹲片刻）、缺氧发作（多发生于婴儿期在吃奶或哭闹时）、杵状指趾、脑血栓、生长发育落后辅助检查：典型者心影呈靴形2、治疗：外科治疗：多在1岁内手术治疗（以根治手术为主、姑息手术）缺氧发作时给予（膝胸卧位、吸氧、皮下注射吗啡、纠正酸中毒）3常见护理诊断：活动无耐力：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降有关。生长发育迟缓：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降影响生长发育有关。潜在并发症：脑血栓、心力衰竭。焦虑：与疾病的威胁和对手术担忧有关。4护理措施：1）建立合理生活制度,保证休息、适当活动；2）保证营养、耐心喂养；3)预防感染,保护性隔离；4)观察病情：生长发育、生命体征、并发症,注意心功能状况,发现心衰,配合医生抢救；5）避免剧烈哭闹、过饱和便秘，防止缺氧发作；6）青紫型先心病患儿,应供给足够的液量,防止血浓缩致血栓形成；7）心理护理：解释病情,解除患儿及家长的紧张和对手术的恐惧。六、病毒性心肌炎：1病因：任何病毒感染均可累及心脏，以柯萨奇病毒乙组（1-6型）最常见2临床表现：轻症：无自觉症状或乏力，仅心电图的异常；典型表现：前驱症状（上呼吸道感染或肠道感染症状；乏力、气促、心悸和心前区不适或腹痛等；体征：心动过速（或过缓），第一心音低钝，期前收缩、奔马律或心包摩擦音）重型：充血性心力衰竭或心源性休克，严重心律失常，猝死。3常见护理诊断：活动无耐力：与心肌收缩力下降、组织供氧不足有关。潜在并发症：心律失常、心力衰竭、心源性休克4护理措施：1）休息：急性期卧床休息，至症状消除后3～4周；有心衰及心脏扩大者绝对卧床休息3个月；恢复期应限制活动至少3个月；一般总休息时间不少于6个月2）严密观察病情，及时发现和处理并发症；3）对症处理；4）健康教育：介绍本病的治疗过程和预后；强调休息对心肌炎恢复的重要性；告知预防呼吸道感染和消化道感染的常识；带药患儿，了解抗心律失常药物的名称、剂量、用药方法及其副作用；嘱咐患儿出院后定期到门诊复查。消化系统疾病一、体液平衡：维持水、电解质、酸碱度和渗透压的正常。小儿体液平衡特点：体液的总量-----年龄越小，体液占体重的比例越大体液的分布---年龄越小，细胞外液量相对越多；水分需求量---大，调节功能差，易发生水代谢紊乱二.水、电解质和酸碱平衡紊乱：1.脱水：指水的摄入不足和丢失量过多引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少。2等渗性脱水的程度：如右图症状轻度中度重度3脱水的性质：指现存体液渗透压的改体重下降＜5%5~10%10%钠是决定细胞外液渗透压的主要成分精神稍差萎靡烦燥淡漠昏迷不同性质脱水的比较（如下图）：眼泪少明显减少无等渗低渗高渗尿量稍少明显减少无发生率（%）40～8020～502～12皮肤弹性尚可较差极差失水与失钠失水=失钠失钠＞失水失水＞失钠唇粘膜稍干燥干燥极干燥血清钠130～150＜130＞150前囟眼窝稍凹陷明显凹陷深凹丢失的体液细胞外液细胞外液细胞内液循环情况正常四肢稍凉休克等渗性脱水原因：急性腹泻、呕吐、胃肠液引流、肠瘘及短期饥饿；低渗性脱水原因：丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、大面积烧伤高渗性脱水原因：饮水不足、失水过多4低钾血症：血钾<3.5mmol/L时称为低钾血症主要表现：神经肌肉兴奋性降低：精神萎靡、腱反射减弱或消失；骨骼肌（无力(弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹)；平滑肌（腹胀、肠鸣音减弱、严重肠麻痹）心血管：心音低钝、心动过速或减慢、心衰、猝死，心电图改变5代谢性酸中毒：由于代谢絮乱使血浆中[H+]增加或[HCO3-]减少所引起，是小儿最常见的酸碱平衡类型。临床表现：轻度酸中毒：症状不明显，主要靠病史和血气分析作出诊断重度酸中毒：呼吸深快、口唇樱桃红、腹痛、呕吐、精神萎靡或烦躁不安、昏睡、昏迷三、常用液体的配制：溶液张力：指溶液中电解质所产生的渗透压。1非电解质溶液---仅用于补充水分和部分热量；无张，不能起到维持血浆渗透压的作用5％和10％GS2电解质溶液----用于补充损失的液体、电解质，纠正酸碱紊乱0.9％NS和复方氯化钠溶液是等张溶液；3％氯化钠（高张）用于纠正低钠血症碱性溶液----用于纠正酸中毒；碳酸氢钠：制剂为5％高张液，1.4％溶液为等张液乳酸钠：制剂为11.2％溶液，1.87％溶液为等张液10%氯化钾：溶液的浓度≤0.3％3混合溶液-------1:1溶液：1份生理盐水和1份5%或10%的葡萄糖溶液为1/2张液体2:1等张含钠液：2份生理盐水和1份1.4%碳酸氢钠溶液为等张液体2:3:1溶液：2份NS、3份5%或10%的GS、1份1.4%NaHCO为1/2张液体4:3:2溶液：4NS、3份5%或10%GS、2份1.4%碳酸氢钠为2/3张液体四、液体疗法：目的：纠正体内已经存在的水、电解质紊乱→恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分→恢复正常的生理功能步骤：口服补液-----用于腹泻时脱水的预防及轻、中度脱水的治疗补液量：轻度脱水50~80ml/kg补液方法：少量多次口服中度脱水80~100ml/kg所需液量8~12小时内服完静脉补液------适于中度以上脱水或吐泻较重的患儿(1)纠正脱水：定量----包括累积损失量、继续损失量、生理需要量以上三部分的总量，在禁食的条件下24h：轻度：90~120ml/kg、中度：120~150ml/kg、重度：150~180ml/kg定性----根据脱水性质选用不同张力溶液；原则：先浓后淡定速----根据脱水程度及继续损失的量和速度确定；原则：先快后慢累积损失量定量(补液量)----轻度：50ml/kg、中度：50~100ml/kg、重度：100~120ml/kg补充：定性--等渗脱水：1/2~2/3张、低渗脱水：等张~2/3张、高渗脱水：1/4~1/3张定速----原则：先快后慢；重症：先扩容：20ml/kg30’~1h内其余：8~12h内完成继续损失量定量(补液量)----丢多少补多少补充：定性(补液成分)----一般按1/2~1/3张补给定速(补液速度)-----于补完累积损失量后12~16h内均匀滴入生理需要量定量(补液量)-------约为60~80ml/kg.d（包括口服）补充：定性(补液成分）----一般按1/5张补给定速(补液速度)------与继续损失量一起在12~16h内均匀滴入(2)纠正酸中毒：轻、中度：无需纠正，病因处理；重度：按化验结果给予矫正5％NaHCO(3)补钾：见尿补钾；口服或静脉：静脉补钾剂0.15~0.2g/kg，浓度不超过0.3％(新生儿0.15％～0.2％)，每日总滴注时间不少于6~8h(4)补钙：出现低钙症状时,10%葡萄酸钙5~10ml静脉缓慢注射结缔组织病一、过敏性紫癜：以小血管炎为主要病变的血管炎综合征。1临床表现----急性起病，乏力，低热等；皮肤紫癜：高出皮面，初为粉红色斑丘疹，后呈棕褐色退压之不退色，下肢、臀部多见，对称性、伸面为主，可伴荨麻疹、血管神经性水肿1-2周消退，不留痕迹）；消化道症状：皮疹发生1周内出现、反复的阵发性腹痛、血便）关节肿痛：游走性，多为大关节，不留畸形）；紫癜性肾炎：紫癜发生后出现病情轻重不一，多数可自行痊愈。2治疗：无特效疗法，去除致病因素，对症治疗；荨麻疹：抗组胺药、钙剂；消化道出血：无渣；严重者禁食；腹痛：解痉剂；紫癜：VitC；腹型紫癜：皮质激素；抗血小板凝集：阿司匹林3常见护理诊断：皮肤完整性受损：与变态反应性血管炎有关。疼痛：与关节疼痛和肠道变态反应性炎症有关。潜在并发症：消化道出血：与肠道变态反应性炎症有关紫癜性肾炎：与肾变态反应性炎症有关4护理措施:1）休息：急性期及病情严重者卧床；2）饮食：忌食辛、辣刺激性食物、忌食鱼虾等易致敏食物和以前未吃过的食物，消化道明显出血者:禁食，大便潜血阳性者：无渣，少渣，流食3）皮肤护理4）关节肿痛的护理，选用功能位、热敷；5）腹痛的护理：卧床休息严密观察；6）健康教育：安慰病人，给予解释树立战胜疾病的信心，做好出院指导，嘱病人定期复查。二、皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病）1临床表现：发热：首发，（持续稽留热或弛张热，抗生素无效；）皮肤粘膜的表现（：皮疹：向心性、多形性）；粘膜：（球结膜、口咽唇粘膜充血）；手足硬肿：（指趾梭形肿胀，疼痛，关节强直）；指趾端脱皮；颈淋巴结非化脓性肿大（一过性）；心血管症状和体征：（心肌炎、心包炎和心内膜炎；冠状动脉瘤：最严重）；其他（关节肿痛、蛋白尿、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸系统）2治疗：阿司匹林：首选，30-100mg/kg.d,2W；3-5mg/kg.d；丙种球蛋白：2g/kg，10天内用药降低冠状动脉瘤的发生率；皮质激素：促进冠状动脉的修复3常见护理诊断：体温过高：与感染、免疫反应等因素有关。皮肤完整性受损：与小血管炎有关口腔粘膜改变：与小血管炎有关潜在并发症：冠状动脉瘤：与冠状动脉受损有关4护理措施：1）发热的护理：急性期绝对卧床休息；监测体温、观察热型及伴随症状；鼓励患儿多饮水；给予高热量、高维生素、高蛋白质的流质、半流质饮食；2）皮肤、口腔粘膜及眼睛的护理：保持皮肤口腔的清洁，防止继发感染；3）监测病情：密切监测患儿有无心血管损害症状4）药物副作用的观察：阿司匹林、丙球；5）健康教育：多给患儿精神安慰，减少不安心理。血液系统疾病一小儿造血特点：胚胎期造血（中胚叶造血、肝脾造血、骨髓造血）、生后造血（骨髓造血、骨髓外造血）血象特点：血容量多；白细胞：总数---生后渐减少，8岁同成人；分类---四六两交叉，七岁同成人1生理性贫血：出生后由于红细胞生成素减少、生理性溶血、循环血量增加等因素，小儿在生后2-3个月时红细胞数降至3.0x1012/L，血红蛋白降至110g/L，出现轻度贫血称为生理性贫血。3个月后可自然恢复。2贫血：是指外周血液中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。诊断标准：WHO6个月-6岁--<110g/L；6岁-14岁--<120g/L贫血的程度：如图（Hb含量（g/L））程度6--14岁新生儿贫血的分类：轻度90~120144--120按病因分失血性、溶血性、生成不足性贫血中度60~90120---90按形态学分大细胞性、正细胞性、单纯小细胞重度30~6090---60性、小细胞性低色素性贫血极重度<30<60二、营养性缺铁性贫血：是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种低色素小细胞性贫血多见于6个月-2岁的婴幼儿1、病因：先天贮铁不足、铁的摄入不足、生长发育过快、铁吸收障碍、铁的丢失过多2、临床表现：一般表现：皮肤苍白，易疲劳，精神萎靡，年长儿诉头晕、耳鸣髓外造血的表现：肝脾淋巴结肿大非造血系统的表现：消化系统（食欲减退、异食癖）、心血管系统（心率增快）、神经系统（烦躁不安、记忆力减退）、其他：皮肤粘膜改变，生长迟，易合并感染：3治疗：1）祛除病因；2）补铁治疗：口服铁剂：用二价铁元素，元素铁4-6mg/kg.d注射铁剂：深部肌肉注射；3）疗程：铁剂的治疗应至血红蛋白达到正常水平后2个月左右停药，以补足储存铁；4）输血治疗4常见护理诊断：营养失调：低于机体需要量：与铁供应不足、吸收不良、丢失过多有关有感染的危险：与机体免疫功能下降有关活动无耐力：与贫血致组织缺氧有关知识缺乏：家长和患儿缺乏营养知识；潜在并发症：心功能不全；药物副作用铁剂5护理措施：1）注意休息、适量活动；2）合理安排饮食，及时添加含铁丰富的辅食；3）应用铁剂的护理要点：口服铁剂---以元素铁计算，一般4-6mg/kg.d分2--3次口服，疗程为2--6个月；口服铁剂从小剂量开始，两餐之间，与维生素C、果汁同服，避免与牛奶、钙片、茶水同服。注射铁剂----深部肌肉注射，每次更换注射部位。观察药物疗效----症状减轻，用药后3--4天网织红细胞升高，一周后血红蛋白渐升高。观察药物副作用。预防感染。防止受伤。健康教育---贫血纠正后培养良好的饮食习惯，这是防止复发和保证生长发育的关键。三、急性白血病根据增生白细胞种类的不同分为：急性淋巴细胞性白血病（常见ALL）和急性髓细胞性白血病1临床表现：1）起病较急；2）发热，抗生素治疗无效；感染，多为高热；3）贫血；4）出血；5）组织器官浸润：肝脾淋巴结肿大、骨和关节浸润、中枢神经系统、睾丸浸润、绿色瘤2治疗：方法---以化疗为主的综合疗法；化疗原则：按型选择方案，联合、足量、间歇、交替、长期；化疗程序：分阶段序贯进行-----诱导缓解、巩固强化、髓外白血病预防治疗、维持治疗和强化治疗的交替（疗程一般2.5~3.5年）3护理措施：1）预防感染：保护性隔离（与其他病种患儿分室居住、房间每日消毒）；皮肤粘膜的护理（注意个人卫生）；饮食注意事项（加强营养注意饮食卫生、给予高蛋白高维生素高热量的饮食）；避免预防接种（免疫功能低下者）2）预防出血：注意休息；润滑鼻粘膜；禁食过硬、刺激性食物；保持大便通畅；玩具的安全3）用药的护理----静脉化疗的注意事项：需有计划地选择使用血管，随时观察输液有无渗漏，有些药物应避光，观察和处理化疗药物的毒副反应----骨髓抑制、消化道反应、口腔粘膜损害、泌尿系统；4）提供情感和心理支持，减轻或消除恐惧心理；5）健康教育，定期随访神经系统疾病一、小儿惊厥：全身或局部骨骼肌突然发生不自主收缩，常伴意识障碍。1临床表现：发作时全身或局部肌群突发阵挛、松驰交替或强直性抽搐；双眼凝视；口吐白沫、紫绀；意识障碍→清醒→疲倦而睡觉；可伴大小便失禁、舌咬伤、肌肉关节损害；发作可持续数秒、数分，大多在5-10分钟之内2高热惊厥---单纯型高热惊厥的特点：年龄------6个月-3岁；抽搐时间----发热24小时内；发作时的体温----病初体温骤升多在38.5℃以上；神经疾病----无；惊厥发作表现-----一般为全身性、对称性；惊厥持续时间----短，极少超过10分钟惊厥次数----少，一次性病程多为一次；神经系统检查------正常脑电图----热退1-2周后正常；预后------良好3惊厥持续状态：如惊厥时间超过30分钟或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态。4治疗原则：迅速控制惊厥发作、防治脑水肿、寻找和治疗病因、预防复发一般治疗---患儿侧卧，防止呕吐物吸入，保持气道通畅，吸氧，降温，建立静脉通道，取血化验纠正代谢紊乱；控制发作----地西泮（安定）为首选、苯妥英钠、苯巴比妥、10％水合氯醛对新生儿惊厥-----低血糖：静脉注射25％葡萄糖；低血钙：给予10％葡萄糖酸钙；维生素B缺乏或依赖症：静脉注维生素B6。5护理措施：1）做好抢救工作；2）防止窒息：立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅；3）防止外伤：不可约束患儿肢体、防止舌咬伤、防止跌伤意外；4）降温；必要时吸氧；5）药物治疗和护理；6）病情观察：观察惊险厥类型（全身发作、局限性抽搐），观察生命体征，观察伴随症状二、癫痫临床表现：部分性发作---单纯部分性发作（运动性发作、感觉性发作、自主神经症状发作、精神症状性发作），复杂部分性发作，局灶性发作演变为全面性发作。------全身性发作（失神发作、强直-阵挛发作（大发作）、强直性发作、阵挛性发作、肌阵挛发作、失张力发作、痉挛发作）癫痫持续状态：癫痫发作持续30分钟以上，或反复发作、发作间期意识不恢复者，称为癫痫持续状态。1治疗原则：彻底祛除病因、避免诱发因素、坚持长期规律治疗抗癫痫药物的使用原则：按发作类型选药、掌握正确开始治疗的时间、尽量单药治疗、合理联合用药、物剂量个体化、长期规律服药，定期复查，注意观察疗效和药物的毒副作用2护理措施：避免诱发因素（培养良好的生活习惯、保证睡眠和休息、精神愉快情绪稳定）、预防感染（加强锻炼增加机体抵抗力，保持口腔清洁）、合理安排饮食（给予高营养高维生素高热量饮食）、药物治疗的护理（介绍用药原则、定期检查）、癫痫发作的护理（立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅、不可约束患儿肢体、防止舌咬伤）、心理护理、健康教育三、新生儿缺血缺氧性脑病：1病因：缺氧是发病的核心；产前----宫内窘迫产时-----窒息产后-----重度贫血等2临床表现：意识障碍、肌张力异常、原始反射改变、颅高压、脑干症状3治疗：1）支持疗法：三支持）供氧，维持血气和pH在正常范围,纠正酸中毒和电解质紊乱；维持周身和各脏器足够的血液灌注，使血压和心率维持在正常范围；维持血糖在正常高值（5.0mmol/L)2）对症（三对症）：控制惊厥（苯巴比妥钠、安定）；治疗脑水肿（速尿、甘露醇限制液体入量）；控制及缓解脑干症状（纳洛酮）3）亚低温治疗：适用于足月儿4护理措施：保持呼吸道通畅（清理呼吸道分泌物、选择合适的给氧方式、监测氧浓度及效果）；监测（生命体征、神志、瞳孔、前囟、肌张力、药物反应：呼吸抑制）；亚低温治疗的护理：降低脑细胞的代谢率（循环水冷却法；头部温度34-35℃；身体保暖35.5℃：远红外/热水袋；防止硬肿症、烫伤；复温缓慢>5小时，避免引起低血压；监测：生命体征、末梢循环，出入量等）；新生儿早期干预（体能康复训练、智能发育干预）四、脑性瘫痪1病因：早产、低体重、脑缺血缺氧、产伤、先天发育异常、胆红素脑病、宫内感染2临床表现：1）基本表现：运动障碍、运动发育落后、肌张力异常、姿势异常、神经反射异常2）临床分型：痉挛型、不随意运动型、共济失调型、强直型、震颤型、肌张力低下型、混合型3）痉挛型：最常见，占60~70%上肢肌张力增高（肩关节内收、肘关节屈曲、手指屈曲紧握），拇指内收、下肢肌张力增高、髋关节内旋、大腿外展困难、踝关节跖屈、行走时踮脚、剪刀样步态4）不随意运动型：占20%难以用意志控制的不自主运动；紧张时增多，安静时减少，入睡后消失语言障碍、智力障碍不严重、肌张力正常5）共济失调型：步态不稳、走路时两足间距加宽、四肢动作不协调、肌张力低下、腱反射减弱6）强直型：很少见、身体异常僵硬、运动减少7）震颤型：很罕见、2岁后有震颤和步态不稳、轻度智力低下、肌张力低下型、四肢软瘫、仰卧时四肢呈外展外旋位3治疗原则：早期发现、早期治疗；促进正常运动发育，抑制异常运动和姿势；全面、多样化的综合治疗；家庭训练和医生指导相结合急救与重症监护一、急性颅内压增高：颅内压增高：>180mmH2O(3岁以上)1临床表现：剧烈头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍、生命体征变化（两慢一高：血压增高、心率减慢、呼吸减慢不规则）、眼部体征、头部体征？（前囟改变、骨缝开裂、头围增大）、惊厥、肌张力增高、脑疝（枕骨大孔疝、小脑幕切迹疝）2治疗：降低颅内压（脱水疗法、侧脑室控制性引流、控制性过度通气、肾上腺皮质激素、低温亚冬眠疗法）；液体疗法（保持患儿在轻度脱水状态）；防治呼吸衰竭；病因治疗3护理措施：1）体位----安静卧床，头肩抬高30°，如有脑疝症状应平卧；2）保持患儿绝对安静，防止颅内压的骤然增高---避免突然搬动患儿头部、避免胸内压或腹内压增高、呼吸道梗阻、剧烈咳嗽、用力排便；及时控制癫痫发作；3）监测生命体征；4）监测神经系统---意识状态、瞳孔、神经症状体征；5）监测血气、水电解质；6）监测药物使用效果与副作用---甘露醇（气温低时先加温使结晶溶解，15--30分钟内快速静脉滴入或推注，避免药液漏出血管外）；速尿；侧脑室引流：2-3滴/分；控制性过度通气：监测血气；亚冬眠：35℃7）昏迷患儿注意眼、口、鼻、皮肤的护理二、心肺脑复苏CPR1心跳呼吸骤停的诊断：症状体征----意识突然丧失；大动脉搏动消失，血压测不出；心音消失或心动严重过缓;；呼吸停止或严重呼吸困难，以上为主要条件；瞳孔散大、紫绀为参考依据。2心肺复苏的常规步骤：基础生命支持：A开放气道、B人工通气、C人工循环高级生命支持：D药物治疗、E心电监护、F除颤后续生命支持：G病情评估、H脑复苏、I加强护理Ａ开放气道：平硬地，去枕，仰卧，伸直气道，清除分泌物、异物、呕吐物通畅气道方法：推荐：仰头抬颏法较少：托下颌法Ｂ人工通气：口对口人工呼吸、复苏囊人工呼吸、气管内插管人工呼吸标准：完全覆盖住口鼻，观察到胸廓起伏，吹气时间>1S，儿童18-20次/分，婴儿30-40次/分Ｃ人工循环：胸外心脏按压位置----1岁以内乳头连线中点下一横指下缘，1岁以上胸骨中下1/3交界处；方法-----1岁以内2或3指按压/双拇指环抱按压1～7岁单掌法/叠掌法或与成人相似深度---达到胸廓1/3~1/2；频率---100次/分；两次按压间隙胸廓充分回弹，最短的中断胸外按压，按压通气比30:2Ｄ．药物治疗：用药途径：静脉通道、气管内、骨髓腔内（肾上腺素：首选）E心电监护F除颤：首次除颤2J/kg，之后可选用4J/kg，一次电击后立即进行CPRG病情评估H脑复苏：氧疗；降低颅内压；降低脑细胞代谢率（低温疗法)；促进脑细胞恢复；应用皮质激素；消除

徐刚

晕厥是怎么回事？

晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的0.9％～1.7％,住院患者的1％～3％。大众说的“休克”、“虚脱”大多数是晕厥。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。飞行人员晕厥包括地面晕厥和空中晕厥。地面晕厥是飞行人员常见的病症，空中晕厥是导致飞行事故的重要原因。地面晕厥的各种类型都可能发生在空中,另有些空中晕厥与飞行因素有关。地面晕厥一、分类(一)定义晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失(T—LOC)，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。(二)分类1．神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭(ANF)相关。2．体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，ANF时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常(模糊、光感、视野缩小)；听力异常(听力受损、耳鸣)；颈部疼痛(枕部／颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。3．心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。(1)心律失常性晕厥：心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多，包括心率、心律失常的类型(室上性或室性)、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快一慢综合征)。获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。此外，这些低位起搏点的频率相对较慢(25～40次／min)，心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。(2)器质性心血管疾病性晕厥：当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致，部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和／或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。二、诊断及危险分层(一)初步评估初步评估的目的是(1)明确是否是晕厥?(2)是否能确定晕厥的病因?(3)是否是高危患者?内容包括详细询问病史、体格检查(包括测量不同体位血压)、心电图和酌情选择如下检查：(1)颈动脉窦按摩(CSM)；(2)超声心动检查；(3)24h动态心电图或实时心电监测；(4)卧立位试验和／或直立倾斜试验；(5)神经科检查或血液检查。 T—LOC包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是T—LOC的一种形式，需要与其他意识改变鉴别。(二)诊断1．反射性晕厥：(1)血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。(2)情境性晕厥：晕厥发生于特定触发因素之后。(3)颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压(如局部肿瘤、剃须、衣领过紧)。2．体位性低血压性晕厥：(1)发生在起立动作后；(2)晕厥时记录到血压降低；(3)发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；(4)存在自主神经疾病或帕金森病；(5)出血(肠道出血、宫外孕)。3．心源性晕厥：(1)心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓<40次／min，或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥3S；②莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞；③交替性左束支和右束支传导阻滞；④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速；⑤非持续性多形性室性心动过速、长QT或短QT间期综合征、Brugada综合征等。(2)器质性心血管疾病性晕厥：晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。(三)危险分层当初步评估后尚无法明确晕厥原因时，应立即对患者的主要心血管事件及心源性猝死的风险进行评估。风险分层近期(7～30d)有危及生命风险者应住院诊治或观察。主要危险因素是指多个研究报道比较一致的独立危险因素，次要危险因素是指单个研究报道的危险因素。具备一个主要危险因素者应紧急(2周内)心脏评估，具备一个或多个次要危险因素者也应考虑紧急心脏评估。(四)辅助检查1．颈动脉窦按摩（CSM）：对年龄大于40岁，不明原因的晕厥患者建议进行CSM检查。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间>3S和／或收缩压下降>50mmHg时，诊断为颈动脉窦高敏感(CSH)，即检查阳性；当伴有晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥(CSS)。CSS相对少见，检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10S内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程要持续心率和血压监测。颈动脉有斑块的患者不能作CSM，以免引起脑栓塞。2．直立位评价：由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢，导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时，血压下降可导致晕厥。目前有“卧立位试验”，“直立倾斜试验”两种检查方法。(1)卧立位试验：用于诊断不同类型的直立不耐受综合征。对可疑体位性低血压者，在平卧位时和站立3min后用常规血压计分别测上臂血压，测量频率不应超过每分钟4次；如果需要，也可应用持续性无创血压监测。诊断标准：阳性：出现症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg。可疑阳性：出现无症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90mmHg以下。(2)直立倾斜试验：怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验。直立倾斜试验的终点是出现低血压／心动过缓或迟发型体位性低血压，伴有晕厥或先兆晕厥。根据对血管或心脏产生抑制的不同，分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值，而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的晕厥。3．心电监测(无创和有创)：心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪[植入式Holter，植入性心电记录器(ILR)]和远程心电监测。4．心脏电生理检查：电生理检查对于诊断可疑问歇性心动过缓、束支传导阻滞及可疑心动过速患者的晕厥仍有价值。特别是高危职业飞行员患者，应尽可能排除心血管疾病所致晕厥，应选择性进行电生理检查。5．超声心动图和其他影像学技术：超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在以LVEF为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因(如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等)。某些患者(如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形)可进行经食管超声心动图、CT和MRI检查。6．运动试验：运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生，运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机制所致。运动诱发的、心动过速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。适应证：运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。诊断标准：(1)运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。(2)运动过程中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。7．心脏导管检查：对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外心肌缺血导致的心律失常。8．精神心理评价：晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT间期引起晕厥。而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是“功能性发作”。“功能性发作”是类似于晕厥，源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，是心理机制造成的。表现为2种类型，一种为大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”；另一种类似于晕厥或持续较长时间的“意识丧失”，即“心理性晕厥”或“假性晕厥”。这些发作的频率不一，随情况变化而改变。在癫痫专科门诊有15％一20％的病例为功能性，晕厥门诊的比例为6％。适应证：怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。诊断标准：倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。9．神经评估：神经评估适用于T—LOC可疑为癫痫的患者；考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT或MRI，除非怀疑T—LOC为非晕厥性原因。(1)常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫。ANF：ANF时自主神经系统不能应对生理需求，可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF有3种类型：①原发性ANF：包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson病和路易体痴呆。②继发性ANF：指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。③药物诱发体位性低血压：是最常见的原因，引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致(中枢或外周的)，而药物诱发的体位性低血压是功能性的。原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。脑血管疾病：“锁骨下窃血”是指由于锁骨下动脉狭窄或闭塞、血流通过椎动脉供应上肢血液，上肢剧烈运动时，椎动脉不能供应双上肢和脑部血流从而导致短暂性脑缺血发作(TIA)。窃血多影响左侧血供。超声检查发现，64％的“窃血”无症状。TIA只是由于椎动脉(后循环)窃血(见下文)或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下窃血时发生孤立性意识丧失而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。颈动脉(前循环)相关的TIA不引起T—IOC。椎动脉系统引起的TIA可导致T—LOC，但总有定位体征，通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失调。临床实践中，一般TIA有神经系统定位体征而无意识丧失，而晕厥恰恰相反。癫痫：癫痫可引起T—LOC，患者依次发生无反应、摔倒、遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直一阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人部分复杂癫痫表现为意识的变化，而不是丧失；与T—LOC相比，这些患者在站立时出现症状发作。无意识过程中身体完全松弛不支持癫痫，唯一的例外是“松弛发作”，但很少见。儿童伴预先存在神经系统疾病者可无诱因。(2)神经科相关检查：包括脑电图、CT、MRI及神经血管检查。脑电图：晕厥患者脑电图正常，但癫痫患者发作间期的脑电图也可正常，需要根据临床情况进行分析，注意与癫痫鉴别。当晕厥很可能是意识丧失的原因时不建议行脑电图检查，但当癫痫可能是意识丧失的原因或临床资料怀疑癫痫时建议行脑电图检查。诱发症状发作时记录脑电图对诊断心理性假性晕厥有帮助。CT和MRI：目前没有应用脑部影像评估晕厥的研究。对于简单的晕厥，应避免CT或MRI。影像学检查要在神经系统评估的基础上进行。神经血管检查：没有研究表明颈部多普勒超声检查对典型的晕厥有诊断价值。三、治疗(一)一般原则晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时(例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗)，则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗(例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗)。应根据危险分层，进行合适的治疗。(二)反射性晕厥治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。1．预防策略：教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是一种良性情况，并了解这一疾病，避免诱因(如闷热而拥挤的环境，血容量不足)，早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作(如仰卧位)，避免引起血压降低的药物(包括α阻滞剂、利尿剂和酒精)。虽然引起该类晕厥的机制很多，但预防策略均适用。2．治疗方法：(1)物理治疗[物理反压动作(physicalcounterpressuremanoeuvre，PCM)]：非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿(双腿交叉)或双上肢(双手紧握和上肢紧绷)做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练：高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间，“倾斜训练”可减少晕厥复发。(2)药物治疗：反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物如米多君(随身备1片药策略)，除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。(三)体位性低血压和直立性不耐受综合征1．非药物治疗：健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小(10—5mmHg)，也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄人足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g氯化钠。睡眠时床头抬高(10°)可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。2．药物治疗：在慢性ANF患者，α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5～20mg／次，每天3次。氟氢可的松(0.1～0.3mg／d)是一种盐皮质激素，促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。(四)心源性晕厥1．心律失常性晕厥：这类晕厥的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度(包括潜在的神经反射作用)等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。2．器质性心血管疾病性晕厥：对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。某些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。肥厚型心肌病(有或无左室流出道梗阻)的晕厥，大部分患者应植入ICD防止心源性猝死，没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。另外，对左室流出道梗阻患者应考虑外科手术、肥厚相关血管的化学消融治疗。大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流人道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。对这些情况应治疗原发病，解除梗阻或狭窄。3．心源性猝死高危患者出现不明原因的晕厥：有些晕厥患者，即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定，这种情况下，对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性治疗，以减少病死率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。空中晕厥（与飞行因素有关的空中晕厥）一、加速度晕厥加速度耐力不良和不穿抗荷服做特技飞行的飞行员在+Gz暴露过程中因脑缺血或应力的作用发生晕厥。在+Gｚ暴露过程中发生晕厥，+Gｚ作用减小或停止后意识很快恢复。发作前有灰视和黑视等先兆症状，或完全没有先兆症状。发生了加速度晕厥的飞行员应送医院做全面体检，排除其它疾病引起的空中晕厥，并做加速度耐力检查及提高加速度耐力的训练。预防原则是选拔飞行学员时有明确晕厥史者不进入飞行学院、防止空腹、过饱和疲劳飞行，以免降低抗荷耐力、提高飞行员的抗荷能力；二、缺氧性晕厥飞机座舱减压、未正确使用供氧装置或供氧装置故障导致人体急性高空缺氧或暴发性高空缺氧而发生晕厥。15000m以上急性高空暴露时出现意识丧失，供氧后意识丧失很快恢复。缺氧性晕厥行低压舱缺氧耐力检查等，结合临床表现及检查结果做出诊断。缺氧性晕厥处理原则是：①飞行中一旦发生高空缺氧，要立即下降飞行高度并尽快查找原因恢复供氧。②发生晕厥后要送医院进行全面体检，并行低压舱缺氧耐力检查。③对于缺氧纠正后的遗留症状可给予高压氧及对症治疗。三、加压呼吸性晕厥在飞行中发生暴发性高空缺氧或作为抗荷措施进行加压呼吸时，引起胸内压增高，静脉回心血量和有效循环血量减少，当超过人体耐受限度时可引发血管迷走反应，导致脑供血不足，引发晕厥。发作时先有头昏、眼花、恶心、面色苍白、出冷汗等先兆症状，随即心率减缓、血压下降，直至意识丧失。停止加压呼吸后，意识立即恢复。地面加压呼吸试验可重复出现上述表现。加压呼吸性晕厥处理原则是：①立即停止加压呼吸，平卧位休息，必要时给予吸氧、升血压等对症治疗。②进行全面体检，重点检查心血管和呼吸系统功能，排除疾病状态。③对于单纯加压呼吸耐力不良者，进行专门体能训练、呼吸肌锻炼和地面加压呼吸训练，增强耐力。四、高空减压性晕厥高空减压导致脑血流量减少，意识丧失，下降或降到地面后，意识可恢复。五、过度换气性晕厥过度换气使脑小动脉收缩，脑血流减少而致晕厥。在飞行中可引起过度换气的原因有：缺氧、精神因素、运动病、加压呼吸等。表现为头昏、胸闷、四肢和面部发麻、心悸，严重时发生晕厥。过度换气性晕厥多在其他负荷的基础上发生。防治可控因素，避免过度换气性晕厥发生。总之，晕厥很常见，大多数是良性，在相当程度上可防可控。但是还是有一部分病理性原因。一旦发生，还是先到医院查明原因，针对性防治。。

刘红巾

糖尿病神经源性膀胱中西医诊治

糖尿病神经源性膀胱是指由于自主神经尤其是副交感神经障碍所引起的排尿反射异常、膀胱功能障碍，主要表现为尿无力、尿潴留。一、排尿中枢广东省中医院内分泌科罗露露正常控尿包括可控制的膀胱储尿和及时、完全的膀胱排空两方面。高级排尿中枢在大脑皮质旁中央小叶一丘脑下部植物神经中枢(主要对膀胱起抑制作用)一脑干(主要使膀胱排尿时使逼尿肌持续收缩)一脊髓排尿反射中枢。T11-L3是排尿交感神经中枢，而S2-S4为副交感神经中枢，和躯体运动神经中枢协调使排尿随意控制。二、排尿生理当膀胱贮尿量达到一定程度时（100-150ml产生“尿意”，300-400ml产生时胀满感，尿急感），膀胱胀满压力感受器受刺激—传入交感神经一脊髓排尿低级中枢一大脑皮层产生尿意一传出神经一脊髓中枢一副交感神经兴奋一膀胱逼尿肌收缩，膀胱内括约肌松弛一反射性抑制躯体神经的阴部神经使尿道外括约肌松弛产生排尿。脊髓圆锥部(S2～S4)是排尿中枢的低级中枢，有一个独立的反射弧，受副交感神经、交感神经和躯体神经支配。三、诊断标准病史：有糖尿病病史。临床表现：①症状：小便不利甚或点滴不出。小腹胀满或胀痛。小便不甚赤涩，但淋沥不已或张力性尿失禁。②体征：耻骨上触诊饱满或充盈有包块，叩诊呈浊音。理化检查：月超检查，可见膀胱残余尿量增加。尿流动力学检查示最大尿流量（UF）；膀胱容量增大；膀胱收缩能力早期可见反射亢进，晚期则无反射、残余尿量增加。膀胱压力容积（CMG）测定，逼尿肌无反射，多数患者膀胱内持续低压力。四、西医治疗原则①控制血糖至理想水平。②药物治疗：抗凝药、抗胆碱酯酶药、活性维生素月员圆制剂、酚妥拉明、胃肠动力促进剂、肌醇等。③泌尿外科处理原则：在有肾功能不全和（或）肾积水时首先需留置尿管，并进行持续引流，有时甚至需进行直接的肾脏引流，以达到最大限度的肾功能恢复。在肾功能恢复满意情况下可考虑进行改善膀胱储尿要求的处置。运用简单合理手段解决膀胱排空问题，预防及治疗感染。五、中医治疗原则1.辨证论治：治疗糖尿病神经源性膀胱要标本兼顾，积极治疗原发病，控制血糖水平。糖尿病神经源性膀胱，可表现为癃或闭或劳淋，其病位在膀胱，但与肺、脾、肾、肝、三焦等脏腑相关，治疗时要分清脏腑虚实。要根据病情的轻重、病程的长短，急则治其标，利尿以通水道，及时配合导尿与排尿训练；缓则治其本，健脾补肾益气以通水道。应当积极采取综合疗法，将中药内服与中药外用和针灸等疗法相结合。要注意调节情志，舒畅气机、通调水道。癃闭日久，蓄水酿毒，可生他疾，必须及时治疗。①肾阳不足证：症状：小便不利甚或点滴不出，神疲肢冷，腰膝酸软，舌质淡，苔白，脉沉。治法：温补肾阳，通阳利水。方药：金匮肾气丸（汤）（《金匮要略》）加减。熟地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、泽泻、肉桂、制附子先煎。加减：尿闭重酌加王不留行、车前子。②脾肾亏虚证：症状：小便不甚赤涩，但淋沥不已，时作时止，遇劳即发，腰酸膝软，神疲乏力，舌质淡，脉虚弱。治法：健脾益肾。方药：无比山药丸（《太平惠民和剂局方》）加减。熟地、山药、山萸肉、茯苓、泽泻、肉苁蓉、菟丝子、五味子、赤石脂、巴戟天、杜仲、牛膝。加减：少腹坠胀，可配合补中益气汤加减；腰膝酸软、怕冷甚，可配合右归丸加减治疗。舌红少苔，可配合知柏地黄丸加减治疗。③膀胱湿热证：症状：小便不利疼痛、甚或点滴不出，小腹胀痛，口苦咽干，舌质红，苔黄腻，脉细数。治法：清利湿热。方药：八正散（《太平惠民和剂局方》）加减。木通、车前子、萹蓄、瞿麦、滑石、栀子、大黄（后下）、甘草梢、灯芯草。加减：苔黄厚腻，湿热内盛，可酌加黄柏、苍术。④血瘀水停证：症状：小便不利甚或点滴不出，小腹疼痛胀满，舌质紫暗，脉细或涩。治法：化瘀利水。方药：抵当汤（《伤寒论》）合五苓散（《伤寒论》）加减。水蛭、虻虫、大黄、桃仁、桂枝、泽泻、茯苓、猪苓、白术。加减：小腹胀满重加大腹皮。⑤肝气郁滞证：症状：小便不利甚或点滴不出，脘腹胸胁胀满，情志抑郁，舌质红或暗红，苔薄或薄黄，脉弦。治则：理气疏肝，通调气机。方药：沉香散（《金匮翼》）加减。沉香、石韦、滑石、王不留行、当归、冬葵子、白芍、甘草、橘皮。加减：小便不利酌加车前子、泽泻；小腹胀满重酌加大腹皮。2.其他疗法：①中成药：中成药的选用必须适合该品种的证型，切忌盲目使用。建议选用无糖颗粒剂、胶粒剂、浓缩丸或片剂。八正合剂，用于湿热下注证。五苓片，用于阳不化气、水湿内停所致的水肿。萆薢分清丸，用于肾不化气、清浊不分所致的白浊、小便频数。②针刺。③灸法：体虚者可灸关元、气海。④外敷法：用热毛巾或热水袋温敷小腹或会阴部，也可采取热水坐浴，以松弛膀胱括约肌和尿道各部位的痉挛。

罗露露

话说晕厥

晕厥是临床上常见的症状，占急诊科患者的0.9％～1.7％,住院患者的1％～3％。大众说的“休克”、“虚脱”大多数是晕厥。导致晕厥的病因很多，机制复杂，涉及多个学科。飞行人员晕厥包括地面晕厥和空中晕厥。地面晕厥是飞行人员常见的病症，空中晕厥是导致飞行事故的重要原因。地面晕厥的各种类型都可能发生在空中,另有些空中晕厥与飞行因素有关。地面晕厥一、分类(一)定义晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失(T—LOC)，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。(二)分类1．神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。年轻人的血管迷走性晕厥为典型、单纯性的血管迷走性晕厥。老年人出现的反射性晕厥常伴有心血管或神经系统异常，表现为直立位或餐后低血压，这种反射性晕厥是病理的，主要与药物相关的自主神经系统代偿反射受损和原发性或继发性自主神经功能衰竭(ANF)相关。2．体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，ANF时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常(模糊、光感、视野缩小)；听力异常(听力受损、耳鸣)；颈部疼痛(枕部／颈部周围和肩部区域)、后背痛或心前区疼痛。3．心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，为晕厥原因的第二位，也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。(1)心律失常性晕厥：心律失常是心源性晕厥最常见原因。心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多，包括心率、心律失常的类型(室上性或室性)、左心室功能、体位和血管代偿能力。后者包括压力感受器的神经反射和对心律失常引起的体位性低血压的反应。病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇(快一慢综合征)。获得性房室传导阻滞的严重类型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞)与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。此外，这些低位起搏点的频率相对较慢(25～40次／min)，心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。(2)器质性心血管疾病性晕厥：当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致，部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和／或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。二、诊断及危险分层(一)初步评估初步评估的目的是(1)明确是否是晕厥?(2)是否能确定晕厥的病因?(3)是否是高危患者?内容包括详细询问病史、体格检查(包括测量不同体位血压)、心电图和酌情选择如下检查：(1)颈动脉窦按摩(CSM)；(2)超声心动检查；(3)24h动态心电图或实时心电监测；(4)卧立位试验和／或直立倾斜试验；(5)神经科检查或血液检查。?T—LOC包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是T—LOC的一种形式，需要与其他意识改变鉴别。(二)诊断1．反射性晕厥：(1)血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。(2)情境性晕厥：晕厥发生于特定触发因素之后。(3)颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压(如局部肿瘤、剃须、衣领过紧)。2．体位性低血压性晕厥：(1)发生在起立动作后；(2)晕厥时记录到血压降低；(3)发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；(4)存在自主神经疾病或帕金森病；(5)出血(肠道出血、宫外孕)。3．心源性晕厥：(1)心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓<40次／min，或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥3S；②莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞；③交替性左束支和右束支传导阻滞；④室性心动过速或快速型阵发性室上性心动过速；⑤非持续性多形性室性心动过速、长QT或短QT间期综合征、Brugada综合征等。(2)器质性心血管疾病性晕厥：晕厥发生在伴有心房黏液瘤、重度主动脉狭窄、肺动脉高压、肺栓塞或急性主动脉夹层、急性心肌缺血或心肌梗死时。(三)危险分层当初步评估后尚无法明确晕厥原因时，应立即对患者的主要心血管事件及心源性猝死的风险进行评估。风险分层近期(7～30d)有危及生命风险者应住院诊治或观察。主要危险因素是指多个研究报道比较一致的独立危险因素，次要危险因素是指单个研究报道的危险因素。具备一个主要危险因素者应紧急(2周内)心脏评估，具备一个或多个次要危险因素者也应考虑紧急心脏评估。(四)辅助检查1．颈动脉窦按摩（CSM）：对年龄大于40岁，不明原因的晕厥患者建议进行CSM检查。当按摩颈动脉窦导致心脏停搏时间>3S和／或收缩压下降>50mmHg时，诊断为颈动脉窦高敏感(CSH)，即检查阳性；当伴有晕厥时，则诊断为颈动脉窦性晕厥(CSS)。CSS相对少见，检查时要分别在卧位和立位顺次按摩右侧和左侧颈动脉窦，10S内诱发晕厥症状即可做出诊断，整个过程要持续心率和血压监测。颈动脉有斑块的患者不能作CSM，以免引起脑栓塞。2．直立位评价：由仰卧位变为直立位时胸部血液流向下肢，导致回心血量降低。当缺乏代偿机制时，血压下降可导致晕厥。目前有“卧立位试验”，“直立倾斜试验”两种检查方法。(1)卧立位试验：用于诊断不同类型的直立不耐受综合征。对可疑体位性低血压者，在平卧位时和站立3min后用常规血压计分别测上臂血压，测量频率不应超过每分钟4次；如果需要，也可应用持续性无创血压监测。诊断标准：阳性：出现症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg。可疑阳性：出现无症状性血压下降，与基线值相比收缩压下降≥20mmHg，或舒张压下降≥10mmHg，或收缩压降至90mmHg以下。(2)直立倾斜试验：怀疑反射性晕厥者建议进行直立倾斜试验。直立倾斜试验的终点是出现低血压／心动过缓或迟发型体位性低血压，伴有晕厥或先兆晕厥。根据对血管或心脏产生抑制的不同，分为血管减压型、心脏抑制型或混合型。阴性结果不能排除反射性晕厥。心脏抑制型的反应对临床心脏停搏导致的晕厥具有高度预测价值，而血管减压型、混合型甚至阴性反应都不能排除心脏停搏导致的晕厥。3．心电监测(无创和有创)：心电监测包括院内心电监测、Holter、体外或植入式循环记录仪[植入式Holter，植入性心电记录器(ILR)]和远程心电监测。4．心脏电生理检查：电生理检查对于诊断可疑问歇性心动过缓、束支传导阻滞及可疑心动过速患者的晕厥仍有价值。特别是高危职业飞行员患者，应尽可能排除心血管疾病所致晕厥，应选择性进行电生理检查。5．超声心动图和其他影像学技术：超声心动图是诊断结构性心脏病非常重要的技术，在以LVEF为基础的危险分层中具有重要作用。超声心动图可明确少见的晕厥原因(如主动脉瓣狭窄、心房黏液瘤、心脏压塞等)。某些患者(如主动脉夹层和血肿、肺栓塞、心脏肿瘤、心包和心肌疾病、冠状动脉先天畸形)可进行经食管超声心动图、CT和MRI检查。6．运动试验：运动诱发的晕厥较常见。在运动过程中或之后不久出现晕厥的患者应进行运动试验。因为晕厥会在运动过程中或之后即刻发生，运动过程中及恢复期要密切监测心电图和血压。发生在运动过程中的晕厥可能是心源性的，而运动之后发生的晕厥几乎都是由于反射机制所致。运动诱发的、心动过速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞表明病变可能位于房室结末端，并预示着可能进展为永久性房室阻滞。静息心电图通常表现为心室内传导异常。在一般晕厥患者无运动试验指征。适应证：运动过程中或运动后立即发生晕厥的患者建议行运动试验。诊断标准：(1)运动过程中或运动后即刻出现晕厥伴心电图异常或严重的低血压即可诊断。(2)运动过程中出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞即使没有晕厥也可诊断。7．心脏导管检查：对于可疑心肌缺血或梗死的患者应行冠状动脉造影，除外心肌缺血导致的心律失常。8．精神心理评价：晕厥和心理因素通过两种方式相互作用。一方面，各种精神类药物导致体位性低血压和延长QT间期引起晕厥。而扰乱精神疾病治疗药物的服药规律会产生严重精神后果。另一方面是“功能性发作”。“功能性发作”是类似于晕厥，源于躯体疾病却无法用躯体疾病解释的表现，是心理机制造成的。表现为2种类型，一种为大发作，类似于癫痫发作，即“假性癫痫”；另一种类似于晕厥或持续较长时间的“意识丧失”，即“心理性晕厥”或“假性晕厥”。这些发作的频率不一，随情况变化而改变。在癫痫专科门诊有15％一20％的病例为功能性，晕厥门诊的比例为6％。?适应证：怀疑为心理性假性晕厥的一过性意识丧失患者应进行心理评估。?诊断标准：倾斜试验同时记录脑电图和录像监测可用于诊断假性晕厥或假性癫痫。9．神经评估：神经评估适用于T—LOC可疑为癫痫的患者；考虑晕厥为ANF所致时建议进行神经系统评估，以便发现潜在疾病。不建议检查脑电图、颈动脉超声、头部CT或MRI，除非怀疑T—LOC为非晕厥性原因。(1)常见相关疾病：包括ANF、脑血管疾病、癫痫。ANF：ANF时自主神经系统不能应对生理需求，可导致体位性低血压、运动后低血压。ANF有3种类型：①原发性ANF：包括神经变性疾病如单纯ANF、多系统萎缩、Parkinson病和路易体痴呆。②继发性ANF：指由其他疾病导致的自主神经损伤，如糖尿病、淀粉样变性和各种多发性神经病。③药物诱发体位性低血压：是最常见的原因，引起体位性低血压的常见药物包括抗高血压药、利尿剂、三环类抗抑郁药、酚噻类药物和酒精。原发性和继发性ANF的功能衰竭是由于自主神经系统的结构损伤所致(中枢或外周的)，而药物诱发的体位性低血压是功能性的。原发性ANF应考虑进行神经方面的评估。预警症状是早期阳痿、排尿紊乱和随后的Parkinson病和共济失调。考虑患者为继发性ANF还是药物诱发的体位性低血压利于治疗其潜在疾病。脑血管疾病：“锁骨下窃血”是指由于锁骨下动脉狭窄或闭塞、血流通过椎动脉供应上肢血液，上肢剧烈运动时，椎动脉不能供应双上肢和脑部血流从而导致短暂性脑缺血发作(TIA)。窃血多影响左侧血供。超声检查发现，64％的“窃血”无症状。TIA只是由于椎动脉(后循环)窃血(见下文)或一侧上肢的相关运动所致。目前尚无可信的有关锁骨下窃血时发生孤立性意识丧失而不伴有神经系统定位症状和体征的报道。颈动脉(前循环)相关的TIA不引起T—IOC。椎动脉系统引起的TIA可导致T—LOC，但总有定位体征，通常是肢体无力、步态和肢体的共济失调、眼球运动失调和口咽功能失调。临床实践中，一般TIA有神经系统定位体征而无意识丧失，而晕厥恰恰相反。癫痫：癫痫可引起T—LOC，患者依次发生无反应、摔倒、遗忘，这种情况仅在强直、阵挛、强直一阵挛及全身发作时出现。在儿童失神发作和成人部分复杂癫痫表现为意识的变化，而不是丧失；与T—LOC相比，这些患者在站立时出现症状发作。无意识过程中身体完全松弛不支持癫痫，唯一的例外是“松弛发作”，但很少见。儿童伴预先存在神经系统疾病者可无诱因。(2)神经科相关检查：包括脑电图、CT、MRI及神经血管检查。脑电图：晕厥患者脑电图正常，但癫痫患者发作间期的脑电图也可正常，需要根据临床情况进行分析，注意与癫痫鉴别。当晕厥很可能是意识丧失的原因时不建议行脑电图检查，但当癫痫可能是意识丧失的原因或临床资料怀疑癫痫时建议行脑电图检查。诱发症状发作时记录脑电图对诊断心理性假性晕厥有帮助。CT和MRI：目前没有应用脑部影像评估晕厥的研究。对于简单的晕厥，应避免CT或MRI。影像学检查要在神经系统评估的基础上进行。神经血管检查：没有研究表明颈部多普勒超声检查对典型的晕厥有诊断价值。三、治疗(一)一般原则晕厥的治疗原则是延长患者生命，防止躯体损伤，预防复发。晕厥的病因对选择治疗至关重要。晕厥病因和机制的评估一般应同时进行，决定最终采取合适的治疗方案。晕厥的标准治疗应针对引起全脑低灌注的病因。但对某些疾病病因不明确或对目前治疗无效时(例如对于退行性房室传导阻滞无特异性治疗)，则应针对导致全脑低灌注的发病机制治疗(例如对于退行性房室传导阻滞应行起搏治疗)。应根据危险分层，进行合适的治疗。(二)反射性晕厥治疗目标主要是预防复发和相关的损伤，改善生活质量。1．预防策略：教育是反射性晕厥非药物治疗的基石，让患者相信这是一种良性情况，并了解这一疾病，避免诱因(如闷热而拥挤的环境，血容量不足)，早期识别前驱症状，采取某些动作以终止发作(如仰卧位)，避免引起血压降低的药物(包括α阻滞剂、利尿剂和酒精)。虽然引起该类晕厥的机制很多，但预防策略均适用。2．治疗方法：(1)物理治疗[物理反压动作(physicalcounterpressuremanoeuvre，PCM)]：非药物性“物理”治疗已经成为反射性晕厥的一线治疗。双腿(双腿交叉)或双上肢(双手紧握和上肢紧绷)做肌肉等长收缩，在反射性晕厥发作时能显著升高血压，多数情况下可使患者避免或延迟意识丧失。倾斜训练：高度敏感的年轻患者，直立位诱发血管迷走神经兴奋的症状时，强迫直立，逐渐延长时间，“倾斜训练”可减少晕厥复发。(2)药物治疗：反射性晕厥患者长期单独使用α激动剂药物疗效欠佳，对于偶发患者也不建议长期治疗。推荐在长时间站立或从事诱发晕厥的活动前1h服用单剂量的药物如米多君(随身备1片药策略)，除生活方式和物理反压动作外，这项治疗在有些患者可能有效。(三)体位性低血压和直立性不耐受综合征1．非药物治疗：健康教育和生活方式的改变同样可显著改善直立性低血压的症状，即使血压的升高幅度很小(10—5mmHg)，也足以在机体自身调节范围内产生功能上的显著改善。药物诱发的ANF的治疗原则是消除药物作用和扩张细胞外液容量。对无高血压的患者，应指导摄人足够的盐和水，每天达到2～3L液体和10g氯化钠。睡眠时床头抬高(10°)可预防夜间多尿，可维持良好的体液分布，改善夜间血压。2．药物治疗：在慢性ANF患者，α激动剂米多君应作为一线治疗。但不能治愈，疗效也有差异，仅对有些患者效果显著。米多君可升高卧位和直立位血压，从而减缓体位性低血压的症状。米多君用量为5～20mg／次，每天3次。氟氢可的松(0.1～0.3mg／d)是一种盐皮质激素，促进钠潴留和扩充液体容量。用药后患者症状减少且血压升高。(四)心源性晕厥1．心律失常性晕厥：这类晕厥的影响因素有心室率、左室功能以及血管代偿程度(包括潜在的神经反射作用)等。治疗则主要是针对病因进行相应治疗。2．器质性心血管疾病性晕厥：对于继发于器质性心脏病的晕厥患者，包括先天性心脏畸形或者心肺疾病，治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。某些器质性心血管疾病可表现为晕厥，常见于老年患者。有心脏疾病并不一定提示晕厥与之相关，其中一些患者有典型的反射性晕厥，但是有些患者如下壁心肌梗死或主动脉瓣狭窄，基础疾病在触发或诱导反射机制中可能有重要作用。此外，许多患者的基础疾病是室上性或室性心动过速所致晕厥的病理基础。对器质性心脏病相关晕厥的治疗不尽相同。严重主动脉瓣狭窄和心房黏液瘤引发的晕厥应行外科手术。继发于急性心血管疾病的晕厥，如肺栓塞、心肌梗死或心脏压塞，治疗应针对原发病。肥厚型心肌病(有或无左室流出道梗阻)的晕厥，大部分患者应植入ICD防止心源性猝死，没有证据表明降低流出道压差能改善晕厥。另外，对左室流出道梗阻患者应考虑外科手术、肥厚相关血管的化学消融治疗。大多数情况下，心肌梗死相关晕厥应用药物或再血管化治疗。另一方面，如果晕厥是原发性肺动脉高压或限制性心肌病所致，通常不可能彻底解决基础疾病。其他少见的晕厥原因包括二尖瓣狭窄造成的左室流人道梗阻、右室流出道梗阻和继发于肺动脉狭窄或肺动脉高压的右向左分流。对这些情况应治疗原发病，解除梗阻或狭窄。3．心源性猝死高危患者出现不明原因的晕厥：有些晕厥患者，即使全面检查后其发生机制仍不清楚或不肯定，这种情况下，对于心脏性猝死高危患者仍应针对疾病进行特异性治疗，以减少病死率或威胁生命的不良事件的发生。对这些患者的治疗目标主要是降低死亡风险。空中晕厥（与飞行因素有关的空中晕厥）一、加速度晕厥加速度耐力不良和不穿抗荷服做特技飞行的飞行员在+Gz暴露过程中因脑缺血或应力的作用发生晕厥。在+Gｚ暴露过程中发生晕厥，+Gｚ作用减小或停止后意识很快恢复。发作前有灰视和黑视等先兆症状，或完全没有先兆症状。发生了加速度晕厥的飞行员应送医院做全面体检，排除其它疾病引起的空中晕厥，并做加速度耐力检查及提高加速度耐力的训练。预防原则是选拔飞行学员时有明确晕厥史者不进入飞行学院、防止空腹、过饱和疲劳飞行，以免降低抗荷耐力、提高飞行员的抗荷能力；二、缺氧性晕厥飞机座舱减压、未正确使用供氧装置或供氧装置故障导致人体急性高空缺氧或暴发性高空缺氧而发生晕厥。15000m以上急性高空暴露时出现意识丧失，供氧后意识丧失很快恢复。缺氧性晕厥行低压舱缺氧耐力检查等，结合临床表现及检查结果做出诊断。缺氧性晕厥处理原则是：①飞行中一旦发生高空缺氧，要立即下降飞行高度并尽快查找原因恢复供氧。②发生晕厥后要送医院进行全面体检，并行低压舱缺氧耐力检查。③对于缺氧纠正后的遗留症状可给予高压氧及对症治疗。三、加压呼吸性晕厥在飞行中发生暴发性高空缺氧或作为抗荷措施进行加压呼吸时，引起胸内压增高，静脉回心血量和有效循环血量减少，当超过人体耐受限度时可引发血管迷走反应，导致脑供血不足，引发晕厥。发作时先有头昏、眼花、恶心、面色苍白、出冷汗等先兆症状，随即心率减缓、血压下降，直至意识丧失。停止加压呼吸后，意识立即恢复。地面加压呼吸试验可重复出现上述表现。加压呼吸性晕厥处理原则是：①立即停止加压呼吸，平卧位休息，必要时给予吸氧、升血压等对症治疗。②进行全面体检，重点检查心血管和呼吸系统功能，排除疾病状态。③对于单纯加压呼吸耐力不良者，进行专门体能训练、呼吸肌锻炼和地面加压呼吸训练，增强耐力。四、高空减压性晕厥高空减压导致脑血流量减少，意识丧失，下降或降到地面后，意识可恢复。五、过度换气性晕厥过度换气使脑小动脉收缩，脑血流减少而致晕厥。在飞行中可引起过度换气的原因有：缺氧、精神因素、运动病、加压呼吸等。表现为头昏、胸闷、四肢和面部发麻、心悸，严重时发生晕厥。过度换气性晕厥多在其他负荷的基础上发生。防治可控因素，避免过度换气性晕厥发生。总之，晕厥很常见，大多数是良性，在相当程度上可防可控。但是还是有一部分病理性原因。一旦发生，还是先到医院查明原因，针对性防治。。养生心血管病精神病心脏病头条号/红巾大夫

刘红巾

脑瘫的治疗

脑瘫-治疗原则1、早发现、早治疗。越早越好，不仅能促进神经系统的正常发育，改善异常姿势和运动，抑制异常反射，还可防止肌腱挛缩和骨关节畸形等继发症，减轻致残率。　　2、家长参与康复疗法。脑瘫康复是个长期的过程，仅靠治疗师每天1-2小时的训练不可能解决全部问题，为保证患者得到切实有效的治疗，必须让家长学会并参与部分常用的康复方法。　西安市红会医院神经外科赵东升　　3、康复、教育与游戏玩耍相结合。小儿时期是成长发育和接受启蒙教育的重要阶段，互相结合有助于身心潜能获得最大可能的发展。神经修复+中医研特色疗法+现代康复技术+家庭康复指导=脑病康复药物疗法口服或注射有关药物：脑神经营养药、肌肉松弛药、活血药等。1、筑和修复脑组织（细胞）的药物，如卵磷脂（包含磷脂酰胆碱、脑磷脂、鞘磷脂等），每次0.1g/1片，每日三次，能修复因外伤、出血、缺氧造成的脑细胞膜损害，保护神经细胞，加快神经兴奋传导，改善学习与记忆功能2、进脑细胞DNA合成，促进脑细胞对氧的利用率，改善脑细胞能量代谢，增强脑功能，供给脑组织修复再生所需的各种氨基酸，调节脑神经活动的药物；如古立西（脑酶水解片），每次1-2片，每日三次；螺旋藻片（胶囊）每次1-2片每日三次。3、充多种维生素，如21-金维他，每次1片，每日1-2次。4、条件的医院的可交替选择如下注射针剂（作用与片剂一样）：脑活素，脑多肽，乙酰谷酰胺，胞二磷胆碱等。选择性脊神经后根切断术是治疗痉挛性脑瘫的一种有效的方法。1978年由意大利一名外科医生创立并很快在全世界推广。因为大脑皮质的上运动神经元损伤后，不能控制下运动神经元的活动，某些神经纤维是造成肌张力增高的主要原因，因而作SPR手术就是运用现代电生理技术和显微外科技术寻找出并切除这些神经纤维，令过分活跃的反射弧回复稳定，改善痉挛。成功率大约在50－80％。手术后还要进行康复训练和肌力平衡协调训练。该手术的适应症是年龄5－7岁，单纯性痉挛性脑瘫，智力基本正常，肌张力3级以上，有一定的控制运动能力，同时没有肌张力低下、手足徐动、共济失调、肌肉挛缩等情况。家庭康复训练1、持正确姿态，当患儿有了较好的躯干控制能力与进食能力时，可以系统开始语言训练，交谈时要与患儿眼睛的高度保持一致，如果位置过高会使患儿全身过度伸展不利于发音。2、加说话和活动的量，父母不要因为与患儿说话得不到回应就丧失信心，应利用各种机会跟患儿说话；做游戏时与患儿一起已经进行呼吸和发声训练，寓教于乐引起患儿对训练的兴趣。3、励患儿说话，应多表扬鼓励患儿发声的积极性，帮助患儿树立说话的信心；当患儿发声时要立即回应多启发他表达想说的话，千万不要批评和指责患儿。4、育要持之以恒，语言的矫治和训练是长期而艰苦的，家长要有极大的耐心和毅力只有持之以恒才能有所收获，才能给有语言障碍的脑瘫儿打下良好的语言基础。5、患儿不过分保护，不怜悯不放弃，不与其他孩子作比较，多鼓励患儿中心参加游戏和活动。现代医学治疗方法1.手术2.矫形器3.水、电、光、声疗法4.语言、交流的治疗5.运动功能的治疗6.ADL训练脑瘫患儿的心理治疗 (1)倾听和理解也是脑瘫患儿的心理治疗。医师只有具有深刻的同情心和科学的好奇心时才能做到耐心地听、注意地听。所谓理解是指要站在患者的立场上来看待所面临的问题，尤其是患者的内心体验，对自己困难所持的态度，还有那些不好意思说出来的“言外之意”等。通过深入的交谈，如能发现心理障碍的促发和影响疗效的因素(尤其是心理社会方面的)，这本身就具有治疗作用。真诚的理解则可以帮助患者接受患病的这一事实，在此基础上共同寻找有效的解决办法。 (2)安慰、鼓励和保证是脑瘫患儿的心理治疗。安慰要做到真诚才起作用。不要让患者感到是敷衍和礼仪性的;也不要言过其实，让患者感到虚伪或有被疏远和冷落、凄凉之感。鼓励和保证要做到实事求是，首先要接受康复治疗尚有许多困难这一事实，但又要有勇气和疾病作斗争。研究康复治疗及疗效情况，尽量改善生活质量。保证不能过头，不能实现的保证有时会给患者造成无望感。脑瘫-饮食家庭饮食脑瘫儿童由于身体缺陷，体质较弱，容易感染疾病而影响功能的康复，因此合理的饮食，注意营养是十分重要的，从多年临床经验总结，脑瘫儿童饮食有五不、五要，并介绍如下：五要1、食物要容易消化吸收，营养丰富，要选高蛋白质的食物，蛋白质是智力活动的基础与脑的记忆、思维有密切的关系，牛奶、豆浆、鸡蛋、酸奶、肉类等都是富含蛋白质的食物，还多选维生素高的食物，因维生素A能增强身体的抵抗力，促进大脑的发育。维生素B族能提高机体各种代谢功能，增强食欲，维生素D能帮助钙的吸收和利用。2、要以碳水化合物如米饭、面食、馒头、粥、粉为主食，过多杂食会影响食欲，造成营养障碍。3、要多吃蔬菜和水果，少吃脂肪肥肉，蔬菜和水果含有维生素和纤维，能保持大便通畅，如小孩不吃蔬菜，可以把菜剁烂，做成菜肉包子、菜肉饺子、菜泥、菜汤，教育孩子养成吃蔬菜的习惯。4、饮食要有定时，一般早、午、晚各进食一次，有条件者可以在上下午各增加点心一次，按时进食，可以增加食欲。5、每日要适当进行户外活动，让阳光照射皮肤，可增进食欲，帮助吸收。五不1、不要吃油炸、辣、油腻、辛热、等有刺激性食物和难消化的食物，因体质多热，再食油炸等辛热食品易引起热病。2、不宜滥食温补，因为纯阳之体，只宜滋养清润食物。3、不要过多食糖，因口腔内的细菌会使糖发酵，易患蛀齿而影响食欲。4、不要偏食，因偏食会造成营养不良。5、不要过多食用姜、葱、味精、胡椒、酒等调味品。脑瘫患者的饮食护理进食对脑瘫患儿是困难的，进食障碍又会影响到嘴唇和舌头功能，造成语言障碍，需要护理者给予正确的喂养方式，并逐渐培养患儿独立进食的能力，这对脑瘫患儿的语言发育起着重要作用。许多脑瘫患儿伴随咀嚼障碍和吞咽障碍，由于口腔闭合能力差，经常流口水，使食物消化的第一步受到严重的影响，只能食入流质、半流质食物，影响一些营养物质的摄入。由于患儿多伴植物神经功能失调、每天运动量少，胃肠蠕动少，胃液分泌少，大多数患儿常便秘。食物的营养吸收受到很大的影响。对吞咽困难的脑瘫患儿，喂养时要耐心，给易于咽下的食物。必要时，护理者可用手指向下清扫食道，帮助吞咽；每勺事物不宜过多，以免产生呕吐；用勺喂养时应从正前面中线位置给食物，如患儿有猛然吐舌，可以用勺压舌，训练合唇，取勺上的食物；用勺饮水时将杯边放在患儿下唇上，勿放牙间，以防咬杯；若勺被咬住，不要用力拉出，应等患儿自行放松；对流口水的脑瘫患儿，避免用力擦嘴，以免减低唇部敏感度，可用毛巾轻拍咽部，增强吞口水意识。大部分脑瘫患儿的肌张力高，异常姿势的持续存在，手足不自主徐动等，致使能量消耗多，所需热量高，此外，大多脑瘫患儿易出汗，每日丢失钠、钾、钙、氯较多，还有，闹腾患儿的少活动，日光浴时间不足，易缺乏维生素D，易患佝偻玻经常上呼吸道感染，维生素A缺乏者也较多，因此在给脑瘫患儿选择食物时，应选择营养丰富易于消化的事物，多食瘦肉、肝、蛋、新鲜蔬菜及水果，根据患儿口部功能的发展，由流食、半流食至固体事物逐渐改变质地，做到合理喂养，定时定量，防止营养不良及消化不良。脑瘫-治疗误区脑性瘫痪就是一种儿童时期最常见的神经系统伤残疾患,它的患病率在发达国家为1.5‰-5‰。中国曾经进行过的流行病学抽样调查结果显示：0-6岁儿童脑性瘫痪的患病率为1.2‰-2.7‰。以此推算，全国脑瘫儿童约有31万。而且统计资料还显示：儿童脑性瘫痪患病人数平均每年正在以4.6万人的速度递增。脑性瘫痪的表现是，小儿发育过程中出现运动功能障碍，同时可伴有视听感觉、行为、智力的异常。但临床实践证明，由于儿童未成熟脑组织的可塑性，随着他们神经系统的不断发育，神经纤维的髓鞘化不断的完善，如果能够早期干预，完全可以使由于脑损伤造成的运动功能障碍和其他伴随的功能障碍得到改善，甚至接近正常。这就需要医务人员与家长密切配合，及时掌握高危新生儿的异常征象，早发现、早诊断、早治疗。因为患儿脑组织受到了损伤，所以对脑瘫儿童的康复是贯穿终生的。不论采取哪一种手段进行治疗都是综合康复的一个组成部分。因此家长和医护人员均应树立全面康复的概念。其中运动训练以小年龄儿童为主，目的是抑制异常反射活动模式，促进正常运动的发育；年长儿需在运动训练的基础上，进行必要的手术治疗，减轻痉挛，祛除因肌肉肌腱的挛缩对小儿运动功能的制约，稳定关节，改善力线，为继续运动功能训练创造有利条件。日常护理脑性瘫痪患儿的康复是一项长期艰苦的工作，对患儿的父母来说，做好日常生活的护理很关键。1、脑瘫患儿的抱法（不能独坐、站、走的脑瘫患者，母亲常将其抱在怀里。如姿势不正确，异常姿势得以强化，阻碍了正确的姿势形成。）痉挛性下肢瘫的患儿，家长一手托住患儿的臀部，一手扶住他的肩背部，将患儿竖直抱在怀里，把两腿分开，分别搁置在家长两侧髋部或一侧髋部的前后侧，从而达到牵张下肢痉挛的内收肌的目的。弛缓性脑瘫的患儿，同样要使头、躯干竖直，家长用双手托住患儿臀部，使其背部依靠家长胸前，以防日后发生脊柱后突或侧弯畸形。2、脑瘫患儿的睡眠姿势（脑瘫患儿由于紧张性颈反射的影响，头很难摆在正中位，常常是倾向一面，并且头紧贴枕头，长久地保持这种姿势将会发生脊柱关节的变形，所以不良的姿势会影响脑瘫患儿的正常发育。）痉挛性脑瘫患儿睡眠一般不宜长期采用仰卧姿势。以侧卧位好可以使痉挛肌肉的张力得到改善，有利于动作的对称。对于有些患儿在仰卧时容易出现耸肩曲肘，髋关节和膝关节屈曲，如长期保持这种体位，会导致姿势硬性固定的危险。所以对屈曲性痉挛重的患儿，让他俯卧位睡，在其胸前部放一枕头，使其前臂向前伸出，当患儿头能向抬起或能转动时，可以去掉枕头，取俯卧位姿势睡。对于身体和四肢以伸展为主的婴幼儿，除了侧卧位以外也可以仰卧位。3、脑瘫患儿的进食方法及护理（正确的喂食方式是患儿以后语言发育的重要基础）对于脑瘫患儿的母亲来说，在给患儿喂食会遇到各种麻烦，特别是那些颜面肌肉痉挛，口腔闭合困难，咀嚼、吞咽运动不能很好完成的患儿，喂食更是困难重重。心理护理1、患儿建立良好的护患关系，定专人进行护理，只有互相信任和尊重，患儿才能真实而详细地反映自己存在的心理问题，积极配合治疗，提高治疗效果。　　22、人员可采用交谈、问答及特定、有效的量表或问卷，对患儿及其亲属进行心理测试，以了解患儿及其亲属的心理、行为问题所在，根据患儿存在的心理问题采取相应的护理措施。3、士应经常巡视病房，多与患儿交流沟通，鼓励患儿多与他人交往，不要理会社会上对脑瘫患者的误解及歧视，消除恐惧心理，锻炼社交能力，教育患儿通过锻炼照样可以自食其力，长大后要做一个身残志坚的人。　　4、导家长帮助患儿克服依赖心理，不要什么事都替患儿去做，能自己做的尽量让患儿自己去做，培养其独立意识，使其生活能够自理，减轻家长负担。　　5、儿交流要耐心、细心、语调轻柔、语速放慢、使用简单明确的语言及耐心、充分地倾听，尽量解答患儿提出的问题。　　6、安慰和鼓励患儿，少批评，患儿有了某些进步，护士要及时给予表扬和鼓励。　　7、助家长正确地教育和引导患儿，尽量克服心理障碍，使患儿的身心都向健康的方向发展。　　8、导家长多与患儿交流、沟通，告诉家长脑瘫患儿的康复是一个长期乃至终生的过程，光靠训练人员的训练是远远不够的，家长的帮助在脑瘫患儿的康复中起了非常重要的作用，特别是认知功能差的患儿一定要指导家长配合训练人员在业余时间对患儿进行教育和训练，这样才能起到事半功倍的效。脑瘫患者的家庭语言康复训练家庭是脑瘫小儿学习的自然教育环境.父母与患儿相处时间最长,接触最密切,亦是最早的启蒙教师。家教,使全家人有更多机会参与训练过程,不仅可以一对一的个别化教学,而且不受时间与空间的限制,尤其是关键性的学前阶段,若能及早给予各种基本训练,往往达到事半功倍的效果。家教中注意以下几点：(1)保持正确姿势：当患儿有了较好的躯干控制能力与进食能力时,可以开始语言训练。训练中要保持患儿眼睛的高度来与其交谈。如果从过高位置对着患几讲话,会使其全身过度伸展,不利于发音。(2)增加说话和活动的量：父母不要因为和患儿讲话得不到回答而丧失信心。不管患儿懂或不按懂。家庭成呐都利用各种机会去跟患儿说话。做游戏时与患儿一起进行呼吸训练,发声训练,寓教于乐,以引起患儿训练的兴趣。(3)鼓励患儿发声：当患儿发声时,要立刻与其对话和答应。即使还说不成句,也应点头示意,反复教他,启发他想要表达的话语。要多表扬或夸奖,避免过多的批评和指责,让患儿树立学说话的信心。利用患儿的各种要求和欲望,鼓励其发声的积极性。(4)教育要持之以恒：语言的矫治和训练是长期而艰苦的,家长要有极大的耐心和毅力,教育要持之以恒,这样才能有收获,才能使语言障碍的脑瘫儿获得良好的语言基础。脑瘫的特征　小儿脑瘫是生后一个月以内，因某种因素损害了未成熟脑组织，造成运动障碍的器质性疾病。表现有以下4大特点。　　(1)运动落后和主动运动减少：正常小儿3个月时俯卧位时会抬头，仰卧位时有踢腿动作，而脑瘫患儿很少有这些动作。正常小儿4～5个月时能主动伸手触物，而脑瘫患儿上肢活动很少。　　(2)肌张力异常：脑瘫患儿比正常儿张力低或增高。　　(3)姿势异常：脑瘫患儿经常有头向后仰，6个月坐位时后倒，两腿夹紧，把尿和更换尿布困难等等。　　(4)反射异常：正常小儿头部位置突然放低有拥抱反射(如惊吓一样表现)，一般6个月以后消失，而脑瘫患儿不消失。还有其他各种反射异常。

赵东升

中晚期帕金森病容易忽视的严重风险

帕金森病是慢性进展性疾病，但到了中晚期，有时也可能面临致命的危险。肺炎就是可能危及中晚期帕金森病生命的主要疾病之一。中晚期帕金森病患者发生的肺炎并非普通类型肺炎，其病因和治疗有一定特殊性，需要谨慎防治。帕金森病患者合并肺炎的多吗？长期随访发现，中晚期帕金森病患者发生肺炎的风险是同龄健康人群的5倍；而帕金森病患者一旦发生肺炎，出现生命危险的几率也显著增高。对台湾地区2001例帕金森病患者随访5.8年期间，有381例因肺炎住院。下列中晚期帕金森病患者容易发生肺炎：80岁以上、男性、有慢性心衰、有慢性肾脏疾病。PD合并的肺炎有什么特殊性？帕金森病肺炎并非普通肺炎，主要类型是吸入性肺炎。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用，一般食物和异物不易进入下呼吸道，即使误吸少量液体，亦可通过咳嗽排出。中晚期帕金森病患者有吞咽障碍、咳嗽反射异常。吸入性肺炎通常是在吞咽功能受损时，口腔或胃内容物进入肺部，导致了肺炎。吸入性肺炎既可以导致肺部被细菌或其他微生物感染，更重要的是引起化学性肺炎，严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。为何PD容易发生吸入性肺炎？PD患者存在吞咽功能的特异性改变和气道有效清除能力受损。这些问题可能使患者更容易出现吞咽困难和误吸事件。吞咽困难是帕金森病的常见症状，中晚期PD患者吞咽困难发生率可高达81%。吞咽困难会可引起严重的并发症，包括营养不良、吸入性肺炎，严重的甚至死亡。PD病的吞咽困难常常被忽视和诊断不足。只有少数患者接受了吞咽评估，缺乏必要的预防措施。有一些晚期帕金森病患者在吞咽困难严重时，仍拒绝留置胃管进行肠内营养。这种情况最容易发生窒息和肺炎。如何防治PD合并吸入性肺炎？防治PD合并吸入性肺炎，应采取综合措施：早期识别吞咽障碍优化药物，减少关期及早进行吞咽康复调整饮食调整进食方式注意口腔卫生首先强调早期识别吞咽障碍。对中晚期PD患者常规进行吞咽问题的筛查和检测。对中晚期帕金森病患者应优化药物，减少关期。晚期PD患者在“关”期时往往吞咽困难加重。因此优化药物，通过持续性多巴胺能刺激治疗运动波动和异动症，延长没有异动的开期，可有效缓解吞咽障碍。防治吸入性肺炎的非药物方法对于中晚期帕金森病患者，需要选择容易吞咽的食物。这些食物应具有下列特性：柔软，不易松散；易于咀嚼，通过咽及食道时容易变形；不易在粘膜上滞留。应该按照吞咽功能的评测结果，调整进食方式：轻度吞咽障碍患者在进食时保持端坐位。中度异常患者可采用经口进食和鼻饲相结合的方法，可经口进食糊状食物而鼻饲注入水和药物。重度异常患者需选择经鼻胃管进食。可以在专业人员指导下，及早进行吞咽功能康复训练：练习空吞咽、交互吞咽、点头样吞咽。诱发吞咽反射的手法：用手指沿甲状软骨到下颌上下摩擦皮肤，诱发吞咽反射。患者应重视口腔卫生，进食后进行口腔清洁，去除口腔内残留食物，保持口唇湿润。治疗龋齿可减少发生肺炎的风险。

胡小吾

中晚期帕金森病容易忽视的严重风险

胡小吾

中晚期帕金森病容易忽视的严重风险

胡小吾

选择科室

选择地区

选择地区