病请描述： 身边很多人，经常被每年体检报告上的“胆囊异常”搞得一头雾水。临床上，胆囊结石、胆囊息肉、胆囊腺肌症这三种最常见的良性疾病，看似相似却暗藏玄机。有人需要立即手术干预，有人只需定期观察，更有人因忽视来自胆囊的“温和警告”而酿成恶果。今天我们就从实用的角度，一起揭开胆囊良性疾病诊疗决策的神秘面纱。 1.胆囊的职场生存指南——揭秘胆汁工厂的日常运作 在人体右上腹的隐秘角落，藏着一位勤勉的胆汁储藏管家——胆囊。它的办公地点坐标精准，正位于右锁骨中线与肋弓交界处的黄金地段。作为肝脏集团的子公司，这位管家身长7-10厘米，办公面积仅30-50毫升，却承担着500-1000毫升胆汁的深加工重任。 （1）胆汁浓缩黑科技：当人体处于空腹状态时，胆总管末端的智能闸门自动关闭。肝脏总部通过左、右肝管两条传送带，将新鲜生产的黄绿色胆汁源源不断输送至胆囊仓库。面对远超自身容积的胆汁洪流，胆囊启动“超浓缩模式”——通过吸收水分和电解质，将胆汁浓缩成高浓度原浆，浓度提升5-10倍，堪称生物界的纳米级过滤专家。（2）脂肪消化的巅峰时刻：当食物进入十二指肠的瞬间，胆囊便收到加密信号。它立即收缩肌壁，同步开启胆总管闸门，将浓缩胆汁精准喷射进肠道战场。此时胆汁中的“黄金特工”——胆盐闪亮登场。这种双面特工具有独特的分子结构：疏水端（憎水属性）：像强力磁铁般吸附脂肪颗粒，将大块脂质「爆破」成乳糜微粒，为脂肪酶创造最大攻击界面；同时护送脂溶性维生素和胆固醇穿越肠道屏障。亲水端（亲水属性）：如同稳定剂，将疏水端捕获的“战利品”均匀分散在水相环境中，防止脂质重新聚合，确保消化吸收流水线高效运转。 （3）胆囊的职场生存法则——动态平衡的艺术：胆囊的日常工作遵循精密调控：过度浓缩可能引发胆固醇结晶，排放不足则导致脂肪消化不良。这种微妙的平衡，正是人体百万吨级脂质代谢工程得以平稳运行的根基。 2.教你看懂体检报告，B超解读不求人 在临床工作中，我常遇到患者朋友拿着超声报告单前来咨询。为了更好地帮助大家理解超声影像的专业表述，现将超声检查中常见的典型表现、专业术语解析及临床意义整理如下，大家可结合报告内容参考比对。 案例001 超声密码描述：胆囊腔内强回声团伴后方声影，可随身体方位改变移动 核心特征及原因解读： ✓强回声团（结石反射超声波） ✓声影（超声波被结石完全反射形成后方暗影） ✓移动性（重力作用下结石位置改变） 答案揭晓：胆囊结石 密码破译：结石成分导致超声波在结石表面发生全反射，形成亮白强回声；声影如同"声波的屏障"，提示致密结构存在；随身体方位改变可移动是区别于息肉的重要鉴别点。 案例002 超声密码描述：胆囊壁附着强回声隆起，无声影且不移动 核心特征及原因解读： ✓局限隆起（黏膜层病变） ✓无声影（超声波可穿透息肉） ✓位置固定（基底较宽或带蒂） 答案揭晓：胆囊息肉 密码破译：胆固醇结晶沉积或腺体增生形成黏膜层小隆起，因不含致密钙化成分，超声波可穿透而不产生声影；基底与胆囊壁相连故位置固定，需定期监测生长速度。 案例003 超声密码描述：胆囊壁节段性/弥漫性增厚，见罗-阿氏窦（壁内小囊状无回声） 核心特征及原因解读： ✓肌层增生（超声下呈增厚改变） ✓窦道结构（肌层内微小囊腔） ✓深度病变（累及肌层而非仅黏膜） 答案揭晓：胆囊腺肌症 密码破译：胆囊肌层过度增生形成特征性罗-阿氏窦，窦道与胆囊腔相通，超声可见"蜂窝样"无回声区，属于慢性增生性病变。 案例004 超声密码描述：胆囊壁增厚（>3mm）伴双层征，胆囊横径>5cm 核心特征及原因解读： ✓双层壁（浆膜层与水肿黏膜层分离） ✓体积增大（胆汁淤积致胆囊膨胀） 答案揭晓：记性胆囊炎 密码破译：急性炎症导致胆囊壁水肿，超声下呈现"双线样"高回声带；胆汁排出受阻使胆囊内压升高，横径超过5cm提示急性炎症。 案例005 超声密码描述：胆囊壁毛糙增厚，胆囊萎缩伴腔内沉积物 核心特征及原因解读： ✓瘢痕形成（慢性炎症致纤维增生） ✓萎缩改变（胆囊收缩功能丧失） 答案揭晓：慢性胆囊炎 密码破译：反复炎症使胆囊壁纤维组织增生，超声下呈毛糙增厚表现；长期炎症导致胆囊收缩功能减退，最终发生萎缩性改变。 案例006 超声密码描述：胆囊内细密点状回声分层，身体方位改变缓慢移动 核心特征及原因解读： ✓淤泥征（胆汁浓稠析出微颗粒） ✓分层现象（颗粒与清液密度差异） ✓缓慢移动（粘稠胆汁影响颗粒流动性） 答案揭晓：胆汁淤积 密码破译：胆汁成分异常或排出障碍导致胆固醇结晶析出，形成"泥浆样"超声表现；与结石的快速移动不同，淤积物因粘稠胆汁呈现"蠕动样"缓慢位移。 3.解码胆囊良性疾病成因 （1）胆囊结石：胆汁里的"石头记" 高危人群画像（5F预警）：女性（Female）：雌激素降低胆汁酸合成，孕期激素波动更添风险；40岁以上（Forty）：胆汁成分随年龄改变，胆固醇溶解度下降；妊娠（Fertile）：孕期胆固醇代谢压力+产后体重波动双重打击；肥胖（Fat）：肥胖者胆固醇分泌增加，胆汁酸池缩小；家族史（Familyhistory）：遗传倾向影响胆汁脂质代谢。 结石诞生记： 1）胆固醇结石：当胆汁中的胆固醇浓度超过溶解阈值（如长期高脂饮食），就像盐水过饱和析出盐晶，胆固醇结晶逐渐聚集成石。关键诱因如下：•饮食：动物脑花、鱿鱼等高胆固醇食物 •快速减重：生酮饮食或减重手术导致胆汁胆固醇浓度骤升 •药物：雌激素类避孕药增加肝脏胆固醇分泌 2）胆色素结石：溶血性疾病（如地中海贫血）产生过量胆红素，与钙结合形成"铁锈色"胆红素钙颗粒，好比铁器生锈脱落的碎屑。高危场景如下： •肝硬化：肝脏处理胆红素能力下降 •胆道感染：细菌分解红细胞加剧溶血 •抗生素陷阱：头孢曲松等药物可能诱发色素结石 结石成长催化剂： •胆汁淤积：胆囊排空障碍（如胆囊管结石嵌顿） •胆道梗阻：蛔虫钻入胆道如同水管堵塞 •Oddi括约肌痉挛：胆汁排泄的"阀门"异常关闭 （2）胆囊息肉：黏膜上的"违章建筑" 分为胆固醇 息肉和腺瘤 息肉两种。胆固醇 息肉：如同"粘在墙壁上的盐霜"，胆固醇结晶沉积在胆囊黏膜，多与肥胖、代谢综合征共存。腺瘤 息肉：反复结石摩擦刺激黏膜，如同皮肤反复破损后长出"瘢痕疙瘩"，腺体异常增生可能恶变（＞1cm需警惕）。 （3）胆囊腺肌症：肌肉层的"过度健身" 当胆囊肌层遭遇慢性炎症或结石刺激，肌肉开启"疯狂锻炼模式"，过度增生挤压黏膜形成"罗-阿氏窦"，如同肌肉纤维间的小储物格。部分人群存在先天肌纤维排列异常，即使没有结石，也可能因胆囊收缩功能失调诱发此病。 4.胆囊去留决策指南：手术指征深度解析 “我自横刀向天笑，去留肝胆两昆仑。”当谭嗣同以肝胆喻赤诚、昆仑铭气节时，他或许未曾想到，百年后的医学语境中，胆囊的去留正成为数百万胆囊疾病患者面临的现实抉择。面对胆囊疾病，医生不会强迫手术，但符合以下医学指征时，及时干预才能阻断疾病进程。我们结合临床数据，为您详细解说胆囊手术的"金标准"： （1）胆囊结石：当石头不再沉默 （2）胆囊息肉：警惕"沉默的恶变者" （3）胆囊腺肌症：肌肉层的"癌变温床" 5.胆囊切除后身体会有哪些变化？ 用"水坝拆除"的比喻，我们可以这样理解胆囊切除后的身体适应过程： （1）短期"拆迁工程"风险（术后并发症） •出血（1-2%）：如同拆坝时意外挖破水管，需术中精细止血 •切口感染（3-5%）：类似施工后垃圾未清理彻底，需严格无菌操作 •胆漏（0.3-0.8%）：胆汁从胆管"缝隙"渗出，如同拆坝时砖块松动，需放置引流防范 •胆总管损伤（0.2-0.6%）：最危险的"工程事故"，如同误拆承重墙，需术中清晰解剖视野 （2）胆汁"洪水"效应（术后1-3月） •一过性胆绞痛（5-10%）：胆汁持续冲刷肠道，如同洪水冲击下游河床，Oddi括约肌痉挛引发右上腹绞痛。 •胆总管结石风险增加：肠道压力增加，如同水流加速时泥沙更易沉积，需术后定期复查 应对：清淡饮食过渡，痉挛发作时可用解痉药物，3-6个月多可适应。 （3）水坝调节功能丧失（长期适应） •脂肪消化力下降：失去胆汁"蓄水池"，餐后胆汁浓度不足，约25%患者术后1年出现脂肪泻（吃红烧肉后拉肚子）。 •维生素吸收下降：脂溶性维生素（A/D/E/K）吸收减少，如同洪水冲走养分，需适当补充复合维生素。 （4）争议中的"连锁反应"，需理性看待 •胃食管反流增加？：胆汁持续排放可能反流至胃，但研究结论不一，存在个体差异。 •结肠癌风险升高？：胆汁酸持续刺激肠道理论，但30年随访数据显示风险增加不足0.5%。身体适应时间表 6.胆囊术后防石攻略 胆囊切除后，虽然息肉与腺肌症风险解除，但结石仍可能"卷土重来"。以下建议从根源入手，助您构建科学防石体系： （1）饮食智慧：吃对就能防石生 1）脂肪管理三原则 •总量控制：每日脂肪＜50g（约等于3瓷勺橄榄油） •优质选择：用橄榄油、深海鱼油替代动物油，ω-3脂肪酸为胆汁"瘦身" •分散摄入：避免单餐脂肪＞20g（如不吃整块炸鸡），防止胆囊代偿性收缩异常 2）胆固醇精准调控 •每日上限：胆固醇＜300mg（约2个鸡蛋黄） •食物替换法：用豆制品替代红肉，禽鱼替代畜肉，降低饱和脂肪摄入 3）纤维防石CP组合 •黄金配比：燕麦+魔芋双剑合璧，每日膳食纤维25-30g •水果助攻：柑橘类果胶如同"胆固醇结晶抑制剂"，餐后食用效果佳 4）饮水节律公式 •定时定量：晨起300ml+餐间补水+睡前200ml，全天≥2000ml •三餐纪律：尤其重视早餐，空腹＞8小时胆汁淤积风险增加30% （2）生活优化：细节决定防石成败 1）体重管理黄金法则 •科学减重：肥胖者每月减1-2kg（每周0.5kg），避免极端节食触发胆汁紊乱 •体型指标：BMI18.5-23.9，腰围男性＜90cm/女性＜85cm 2）运动处方 •基础目标：每周150分钟中强度运动（如快走5公里/次） •抗久坐攻略：每坐1小时起身活动3分钟，促进胆汁流动 3）营养强化计划 •咖啡策略：1-2杯/日（现磨优于速溶），咖啡因温和刺激胆管排空 •坚果防护：杏仁/核桃每周4次，每次1小把（约28g），提供镁元素保护 （3）风险规避：避开结石"导火索" 1）用药禁忌 •慎用雌激素类药物（如避孕药），贝特类降脂药需密切监测胆汁指标 2）代谢管控 •糖尿病：HbA1c＜7% •血脂异常：甘油三酯＜1.7mmol/L（尤其关注餐后血脂） （4）监测预警：定期筛查防复发 •黄金周期：术后每6-12个月胆道超声+肝功能检查 •重点观察：胆总管扩张情况、肝内胆管结石迹象。 结语："无胆"人生更自在，火锅奶茶照样嗨。读懂了以上内容，你也是一名专业的拆“胆”专家了。
杨知时 2025-05-26阅读量384
病请描述： 日前，在颅底肿瘤赵天智主任的网上工作站，有患者留言：“以前有头疼的现象，瞌睡多，去年做过一次CT未发现问题，一直以为是偏头疼，今年2月份体检时发现了大小约为2.8*2.1*2.9cm的垂体瘤，医生建议手术治疗，还是想咨询下有没有别的治疗方法？” 赵天智主任介绍：根据患者现提供的检查，在鞍区有一个比较大的占位，至于是否需要手术，还需要完善垂体的检查，因为一些垂体瘤属于功能性，但泌乳素型垂体腺瘤可能通过药物就能控制，建议再查下垂体的相关激素，性激素五项、甲功五项、促肾上腺皮质激素、皮质醇节律、生长激素及视力视野，了解下视交叉受压的程度，引起的临床正常，再决定治疗方案。 患者疑问：我已经做过这些检查，现在就发给您，如果是药物治疗的话，这个垂体瘤会变小或者消失吗？ 赵天智主任介绍：根据现提供的所有资料，不一定需要手术，建议到内分泌科就诊，同时大部分泌乳素型垂体瘤通过药物治疗以后是会变小的，不一定能完全消失，但通过药物把肿瘤的体积缩小，激素恢复正常就可以了。 哪些垂体瘤需要手术治疗？ 一种是肿瘤引起内分泌功能破坏造成的，比如泌乳素型的垂体瘤女性病人会出现月经不调、泌乳，而男性则会出现性功能异常，生长激素型垂体瘤病人会出现额头变大、下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗等，而ACTH型垂体瘤的病人会出现以躯干为主的肥胖、满月脸、皮肤变薄等。 另外一种症状是肿瘤增大压迫周围结构，比如最常见的压迫视神经引起的视力下降、视野缺损，甚至有的肿瘤会压迫脑子的“下水道”引起脑积水造成病人昏迷。 治疗方式：目前，垂体瘤的治疗方法主要以手术治疗为主，放射治疗主要用于术后残留、复发及不适合手术的患者。药物溴隐亭可使部分泌乳素腺瘤缩小，使闭经泌乳消失，恢复生育功能，可作为未育妇女首选的治疗方法。治疗方法的选择主要依据垂体肿瘤的类型而定。 垂体瘤的手术治疗不仅将肿瘤切除，快速、彻底的解决患者的相关症状，还可以取得病理诊断，明确病情是患者治疗的重要方式。但是，并不是所有的患者都需要手术治疗，有的患者药物治疗也能起到较好的作用！ 当然，垂体瘤患者需要药物治疗还是手术治疗需要根据患者病情来制定个体化诊疗方案，因此对患者而言最重要的就是及时就诊，配合医生治疗！
赵天智 2025-02-21阅读量1105
病请描述：先天性心脏病是最常见的一类出生缺陷疾病。但很多人对这类疾病的认识还不够，今天就带大家详细了解下先天性心脏病的那些事！ 0 1 什么是先天性心脏病？ 先天性心脏病是指心脏及大血管在胎儿期发育异常引起的、在出生时病变即已存在的疾病，简称先心病。 先心病是儿童最常见的心脏病，在我国，先心病的发病率为0.7%～0.8%。（发病率在活产新生儿中为0.6%～1.4%。如果未经治疗，约1/3的患儿在生后1年内可因严重缺氧、心力衰竭、肺动脉高压、肺炎等严重并发症而死亡。主要的先天性心脏病包括：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、卵圆孔未闭、法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等。 02 先天性心脏病的临床表现 轻者无症状，体检时发现。重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等。 心脏杂音：多发生于左向右分流及无分流的先天性心脏病中。在正常小儿中，约半数也可闻及心脏杂音，因此，听到杂音要及时就医，以便进一步与无害性杂音进行鉴别。 青紫：主要在鼻尖、口唇、口腔、舌粘膜及指（趾）甲床最为明显。 心功能不全：新生儿哭声无力、吸吮无力、憋气、呼吸困难及心动过速等。年长儿活动受限、活动后气短、气促、呼吸困难或出现青紫。 杵状指（趾）及红细胞增多症：紫绀型先心病的患儿多伴有杵状指（趾）。 发育障碍：先天性心脏病的患儿往往瘦弱、营养不良、发育迟缓等 。 严重者可出现胸痛、猝死等。 03 诊断先天性心脏病的检查 体格检查：根据专科异常查体，判断有无心脏杂音，以及杂音位置协助诊断先天性心脏病的类型。 心电图：根据心房、心室肥大的心电图表现，可初步推测先心病的类型、肺动脉高压是否存在与严重程度。 X线检查：如发现心影改变，有助于判断先天性心脏病的类型，如法洛氏四联症的心影呈靴型等。 超声心动图：非侵入性、无痛苦、方便快捷、可重复检查，目前认为超声检查是最有效的诊断方法，检测出血流动力学异常有助于先天性心脏病的诊断。 心导管及造影检查：心导管及造影可直接检测血流动力学，是先心病进一步明确诊断及决定手术前的重要检查手段，可为外科手术及手术方法的选择提供客观材料。 CT及磁共振成像：扫描视野大，在显示心脏结构的同时，可显示出肝脏、脾脏和气管、支气管形态，主要应用于复杂性先心病的诊断。 04 最常见的先天性心脏病 （1）房间隔缺损（Auricular septal defect,简称房缺，ASD） 房间隔缺损是常见的先天性心脏病，分原发孔和继发孔，以后者多见。在通常情况下左心房压力高于右心房，因此房缺是左向右的分流，使右房、右室和肺动脉血流量增加，致肺充血、右房、室增大。一般肺动脉压力正常或轻度升高。显著的肺动脉高压多发生在成年，并可导致双向或右向左的分流。临床上为晚发性紫绀。 （2）室间隔缺损（Ventricular septal defect,简称室缺，VSD） 室缺分为膜部和肌部缺损，以膜部缺损多见，如缺损小分流量少，心肺改变不大或仅有左室轻度增大，应结合临床体征确诊。缺损大，有中～大量左向右分流，可引起左、右心室增大，左房轻度增大，肺充血，主动脉结正常缩小。由于大量分流肺循环阻力升高，右心室负荷加重，引起肺循环高压时则出现双向或右向左分流，临床出现晚发性紫绀。 （3）动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus,简称PDA） 未闭动脉导管构成主动脉与肺动脉间的异常通道，由于主动脉压力高于肺动脉，血液连续地从主动脉经未闭的动脉导管分流至肺动脉。使体循环血流量减低，而肺循环及流至左心的血流量增加，引起肺动脉扩张，肺充血及左房、左室、右室增大，主动脉结增宽。当肺动脉高压时，右室增大更显著。 0 5 如何治疗先天性心脏病？ 先天性心脏病少数可以自愈，自愈的多在1-1.5岁左右，也有文献报道极少的房间隔缺损患者在学龄期自愈，如果缺损较大，绝大部分先心病患者都会随着年龄的增长，出现不同的并发症。在治疗上，可以选择药物保守治疗，但药物保守治疗只能改善症状，不可根治。 最好的治疗方法是手术治疗，近年来，先心病的微创介入治疗和心脏外科治疗方面均有很大的改善，先心病早期手术治疗的预后已经大为改观。根据手术方式的不同，手术可分为传统手术治疗、介入治疗。 1.传统手术治疗： 根据患者病情及年龄，选择正中开胸手术或腋下小切口手术。 正中开胸手术：开胸能直视心脏，修补准确，缺点是手术及住院时间长，并发症多，术后瘢痕较大，影响美观。 腋下小切口手术：改良切口位置，创伤小，恢复时间短，并发症发生率低，缺点是不能充分暴露术野，对医生团队经验及配合度要求较高。 2.介入治疗： 介入治疗与传统手术治疗相比具有创伤性小、并发症少、恢复时间短等优点，但医疗费用较高。 球囊瓣膜成型术：经皮球囊肺动脉瓣成形术、经皮球囊主动脉瓣成形术。 经导管封堵术：动脉导管未闭封堵术、房间隔缺损封堵术、室间隔缺损封堵术、卵圆孔未闭封堵术、冠状动脉瘘封堵术。 其他介入治疗：经皮球囊动脉扩张及支架/瓣膜植入术、人工房间隔造口术、异常血管弹簧圈堵闭术。 绝大多数先心病通过手术或者介入的方法达到根治，完全达到正常人的生活水平，部分先心病术后可以接近正常人生活水平，极少数先心病无需治疗。如果治疗不及时，先心病发展到一定程度会导致心功能不全、各种类型的心律失常等后果，严重者会出现急性左心衰，甚至猝死等。
郑远 2024-07-08阅读量2383
病请描述：2024年6月6日是第29个全国爱眼日，“关注普遍的眼健康”作为今年活动的主题，意在提醒社会各界爱护眼睛，保护视力。而糖尿病视网膜病变作为一种严重影响眼健康的糖尿病慢性并发症，也应提高重视程度，进一步关注糖尿病患者这一特殊群体所面临的眼部风险。据国际糖尿病联盟数据显示，中国糖尿病患者已超过1.4亿人[1]，其中2型糖尿病患者为1.25亿人[2]。糖尿病这个听起来似乎与“甜蜜”相关的词汇，实则隐藏着巨大的健康风险。糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）简称糖网，是常见的糖尿病慢性并发症之一，也是导致成人失明的主要原因[3-4]。一、糖网的概念及患病情况糖网是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一，是因慢性高血糖状态导致的视网膜微血管病变，可引发一系列眼底病变。研究显示，糖网在一般人群中的患病率为1.7%，在糖尿病人群中为22.4%，其中非增殖性糖尿病性视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy，NPDR）患病率为20.2%，增殖性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy，PDR）患病率为2.3%[5]。糖网的发生与糖尿病类型、病程长短、血糖控制情况等因素密切相关，一旦病情进展，往往无法逆转，并伴有较高的致盲风险。二、糖网的发病机制糖网的发病机制目前尚未完全明确，但普遍认为与视网膜微血管系统受损有关。从血管机制方面来看，长期高血糖状态会导致视网膜微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，进而引发微血管瘤、硬性渗出、棉絮斑等病变；同时，高血糖还会引起视网膜组织缺血、缺氧，促进新生血管生成，这些新生血管结构脆弱，容易破裂出血，可加重视网膜病变[6]。从神经机制方面来看，糖网的病理特征是视网膜血管病变和神经细胞改变，主要是由长期高血糖状态引发的，高血糖环境会对视网膜的血管和神经细胞造成持续损害，影响视网膜的正常生理功能，具有神经退行性病变的典型特征[7]。三、糖网的危害临床上糖网的主要危害为视力损害。糖网患者早期通常缺乏显著的临床症状，随着病情的发展，患者可能出现视力模糊、视野缩小、夜盲等症状，部分严重者后期会出现失明。我们常会看到许多糖尿病患者往往等到视力严重下降时才前往眼科就诊，错失了宝贵的治疗时机。此外，糖网还易出现出血性青光眼、玻璃体出血、黄斑病变和视网膜脱落等严重的眼部并发症，这些病变均对阅读、驾驶、工作和社交等日常活动造成严重影响[9]。 四、糖网的眼科治疗方法目前，糖网的眼科治疗方法包括激光治疗、玻璃体腔内注射药物治疗以及玻璃体切除术等[10]。激光治疗是高危PDR患者及某些严重NPDR患者的主要治疗方式，其目的是减少视力进一步下降的危险，尽量保全视功能；玻璃体腔内注射药物治疗常用的药物包括抗血管内皮生长因子药物（如康柏西普、雷珠单抗等）和糖皮质激素（如曲安 奈德），这些药物可以针对性地作用于病变部位，减少全身用药的副作用，并且起效迅速，适用于糖尿病性黄斑水肿和糖网的治疗；玻璃体切割术主要借助手术切除病变组织来恢复视网膜正常结构，适用于玻璃体积血和视网膜脱离等严重病变，能够清除眼球内的出血和增殖膜，复位脱离的视网膜，恢复视力。除视力损害外，研究发现，糖网还会显著增加心血管疾病发生风险及全因死亡风险[8]。五、糖网的中医治疗方法中医治疗注重整体调理和辨证施治。根据糖网的临床表现和病机特点，中医通常将其分为阴虚内热证、气阴两虚证、阴阳两虚证等证型。中华医学会糖尿病学分会发布的《中国2型糖尿病防治指南(2020 年版)》[4]明确指出，中药方剂和中成药等中医治疗被广泛应用于糖网的治疗中，且部分中成药均已获批2型糖尿病NPDR治疗的适应证，如复方丹参 滴丸作为一种经典的中成药，在糖网治疗中展现出独特的优势。复方丹参 滴丸主要成分是丹参、三七、冰片，方中丹参味苦、性微寒，长于活血祛瘀、通经止痛，是为君药；三七活血祛瘀、通络止痛，是为臣药；冰片辛香走窜、芳香开窍，可引药入心、通脉止痛，是为佐使药；全方具有活血化瘀、理气止痛的功效，可促进渗出吸收，改善患者视网膜状况,延缓血管增殖,缓解视网膜病变的症状[11]。一项纳入15篇文献的Meta分析结果显示，复方丹参滴丸可改善糖网患者的视力及眼底情况[12]。值得注意的是，患者用药治疗时应在医师指导下，规范使用。六、糖网的预防预防糖网的关键在于常规眼底筛查、每年定期随访和有效治疗。首先，糖尿病患者应定期进行眼底检查，可通过糖尿病视网膜病变智能筛查对比报告，查看自身眼底病灶的数量、种类、面积等维度的变化，明确自身眼底病变情况的走势，值得一提的是，早期发现和及时治疗，可以避免90%的糖网患者视力下降的情况。此外，患者还应掌握糖网相关知识，坚持健康的生活方式。如：注意调整饮食结构，适当限制碳水化合物的摄入量，增加蛋白质供应，控制血糖、血脂、血 压水平等。总之，糖网是一个与糖尿病紧密相关的慢性并发症，需要患者持续、细致的关注和综合管理。面对这“甜蜜的负担”，我们要及早预防、及时治疗，守护好我们的清晰“视”界！ 参考文献[1]央视网.发病率上升,我国糖尿病患者超1.4亿[EB/OL].(2023-11-14)[2024-05-18].https://news.cctv.cn/2023/11/14/ARTIOKJNidhpY6xy7TKnTPha231114.shtml.[2]搜狐网.2023年中国2型糖尿病患病人数、治疗药物市场规模及发展趋势分析[EB/OL]. (2024-02-26)[2024-05-18]. https://www.sohu.com/a/775547966_121894856.[3]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020 年版)[J].中华糖尿病杂志, 2021, 13(4):315 409.[4]中华医学会眼科学会眼底病学组.我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2014年)[J].中华眼科杂志,2014,50(11): 851 865.[5]邓宇轩,叶雯青,孙艳婷,等.中国糖尿病视网膜病变患病率的荟萃分析[J].中华医学杂志, 2020, 100(48):7.[6]张凤俊,李晶明,刘秋平.糖尿病视网膜病变发病机制及潜在治疗研究进展[J].眼科新进展,2020,40(7):677 685[7]马雪菲,匡洪宇.从神经血管单元角度认识糖尿病视网膜 病变[J]. 中华糖尿病杂志, 2019, 11(10):641 644.[8]周聪,代丽丽.糖尿病性视网膜病与心血管风险的研究进展[J].心血管康复医学杂志, 2023, 32(5):520-523.[9]臧博,荣世松,丁晓霞,等.糖尿病视网膜病变患者视觉相关生活质量调查研究[J].中华眼科杂志, 2022, 58(10):9.[10]李维业,黎晓新,徐国彤.糖尿病视网膜病变[M].北京:人民 卫生出版社,2018.[11]孙悦.复方丹参滴丸联合西药治疗非增殖期糖尿病视网膜病变临床研究[J].新中医, 2023, 55(4):69-72.[12]王淑倩,辛珂,冯志海.复方丹参滴丸治疗糖尿病视网膜病变的Meta分析[J].中国中医药现代远程教育, 2023, 21(13):49-52.
微医药 2024-06-06阅读量3764
病请描述：“初见肿瘤” 来自湖南长沙的王女士今年49岁，3个月前开始发现大便出血，当时以为是痔疮，没有在意，2周前大便出血未见明显好转，偶尔还会有大便困难的症状出现。这下可不敢马虎，王女士在老公的陪同下赶紧到医院检查，化验大便隐血2+，接诊的外科医生细心的做了肛门指检，并告知其长了“直肠息肉”，需要进一步做结肠镜明确诊断。不查不知道，医生在肠镜下发现距肛门3cm处的直肠内可见一个不规则的大肿瘤，累及肠腔已经超过半圈了。肠镜活检病理提示为腺癌。王女士所患正是低位直肠癌，当时就在当地住院评估。所幸的是，CT提示肿瘤并未扩散至肝、肺等远处器官，但肿瘤距离肛门太近了，手术无法保住肛门，需要切除肛门和肿瘤，然后做永久结肠造口。 “感觉天都塌下来了”，王女士回忆起当时的感受。切除肛门，成为一个造口人，对患者的生活质量影响很大，而影响更大的则是整个家庭的心理和社会压力，王女士不愿接受命运的不公。夫妻二人虽辗转各大医院，却均被告知保肛无望。绝望之际，王女士的朋友无意中发现，同济大学附属第十人民医院的刘忠臣教授是治疗低位直肠癌保肛方面的专家，经过检索，网上确实有很多原先以为自己保肛无望的直肠癌患者经过刘忠臣教授的妙手回春，保肛得偿所愿。 怀疑中带着希望，刘女士奔赴上海，寻求刘忠臣教授的救治。刘教授团队对其进行了详细的评估，肛门指检发现肿瘤下缘位于肛管齿状线上2cm，直肠磁共振提示肿瘤最大径达3.5cm，影像学分期为T3aN2bM0，已经是3期直肠癌。初步评估后，刘忠臣教授认为“保肛有希望，但目前肿瘤较大，侵犯较深，先做术前新辅助放化疗，使肿瘤缩小后再手术，根治把握更大”。王女士表示不解，为何可以做保肛手术，却要先做其他治疗，放化疗有这么神奇吗？诶！ 第一匹马 新辅助放化疗（CRT） 结直肠癌是仅次于肺癌及乳腺癌的世界第三大恶性肿瘤，而随着生活水平的提高及高脂肪饮食的摄入增加，我国直肠癌的发病率逐年上升。手术治疗是最有效的治疗手段，但部分病例需术前新辅助同步放化疗（同时接受放射线治疗和化疗），使肿瘤降级、降期，达到更满意的手术切除，并减少术后复发的风险。如今，放化疗技术的逐渐成熟，进一步提高了保肛率、肿瘤降期率和根治率。相关文献研究表明，新辅助放化疗后约15%的患者可达病理完全缓解（pCR），约60%的患者出现部分缓解，总治疗应答率达到约75%。根据最新的CSCO指南，对于肿瘤侵犯较深（T3+）或有局部淋巴结转移（N+）的初诊直肠癌患者，需要行正规新辅助放化疗，总治疗疗程为5周25-28次盆腔放射治疗（总剂量45-50.4Gy），同步口服化疗药（卡培他滨），然后等待6-11周的间歇期后再评估手术治疗，以便使患者能从术前放化疗毒性中恢复和肿瘤的充分退缩。退缩不满意的可在间歇期继续巩固静脉化疗。 “再见肿瘤” 5周25次的同步放化疗，虽然让王女士倍感煎熬，但放疗结束时，原本存在的大便出血和大便困难的症状有明显减轻。忐忑中复查了直肠磁共振，他发现自己是75%放疗应答中的一员，并且局部肿瘤较前有明显退缩，肿瘤最大径只有1.5cm，原本系膜内的肿大淋巴结也不那么明显了。考虑到放化疗治疗效果较好，保肛的机会更大了，王女士和家人也信心倍增，决定回家休息6周后手术治疗。 “三见肿瘤” 希望中带着期待，6周后的金秋十月，王女士再次奔赴上海，距离她第一次发现肿瘤，已经过去了3个月，相比当时的焦虑无助，此刻她更加了解自己的病情，心里也更加笃定。 刘忠臣教授团队再次行术前评估后，发现肿瘤较前继续缩小，肿瘤最大径只有不到1cm，这对患者和手术团队来说是绝对的好消息，完善检查后决定行腹腔镜下直肠癌根治手术。这时候王女士的老公带着疑惑地问到我：为什么要用腹腔镜做手术，直接开大刀不是做的更彻底干净吗？诶！ 第二匹马 腹腔镜微创技术（MIS） 腹腔镜手术的基本概念，是在腹腔内注入二氧化碳，形成人工气腹以提供一个进行观察和操作的空间。手术器械通过一系列的穿刺孔经导管引入腹腔，进行分离、电凝、结扎及缝合等步骤。除了切口微创，另一个优势则是突破直肠手术的禁区。低位直肠位于盆腔底部，周围包绕直肠系膜，且周围脏器复杂，空间狭小，做中低位直肠手术犹如在土坑里拔萝卜，只能延直肠系膜一点点地分离。手术越靠近肛门，就越困难，特别是肥胖男性，传统的开腹手术在低位直肠的周围，视线已经难以达到，只能凭借医生的手感进行分离。因此，对于低位直肠，特别是超低位直肠手术，传统开腹方法已无法精准地分离解剖，这些病人在以前只能遗憾地选择切除肛门，做永久造口。而随着腹腔镜技术的发展，经验丰富的治疗团队可以凭借腹腔镜的视野优势，突破手术禁区，提高超低位直肠癌保肛的可能。 “哦，原来如此”，王女士感受到技术革新的红利，“腹腔镜手术不仅切口小，恢复快，还有这么大用处呢！”手术前，刘忠臣教授再次为王女士做肛门指检，确认直肠肿瘤有明显缩小，而且肿瘤的下缘距离齿状线比原来高了5毫米，但肿瘤位置仍然较低，用传统方法保肛困难且往往需要加做预防性造口，因此，需要用专用器械行精准功能保肛手术（PPS术）。“早就听说PPS保肛手术”，夫妻俩问道，“那到底PPS手术有什么优势呢？”诶！ 第三匹马 超低位直肠癌精准功能保肛术（PPS） 针对超低位结直肠癌手术中视野暴露差、操作空间有限、切除及缝合困难、保肛术后功能差等一系列问题，刘忠臣教授团队通过10余年的临床攻关，研发了具有独立知识产权的超低位直肠癌精准功能保肛术（PPS），成果破解了一系列的保肛难题，应用精准吻合器，使得手术医生能够做到精准切除肿瘤，让90%原本需要切除肛门的患者成果保住了肛门，而且保留了肛门功能！ 此外，低位直肠手术风险高，容易出现吻合口漏，许多中心因此需要行临时小肠造口，并且需要二次手术还纳造口，时间和经济成本因此成倍增加。为攻克直肠癌术后吻合口漏的难题，经过实践和研究，从PPS1.0到PPS2.0，再到去年的PPS3.0，大大降低了吻合口漏发生率，而且不需要行临时小肠造口，实现超低位直肠癌保肛无切口、无造口、功能好、一次成的目标。 “不见肿瘤” 终于到了考验刘忠臣教授团队的时候时，所幸王女士并不肥胖，腹腔内操作较顺利，而肿瘤退缩后，位置、大小都比较满意，PPS手术比传统手术多了经肛精准切除吻合的步骤，时间上多出1小时。这多付出的1小时的精细操作，让主任消耗了不少体力，但能挽救患者的肛门功能，团队心里尽是欣慰，深感值得。最终，手术耗时4小时圆满结束，达到无切口、无造口、一次成功的目标。手术后王女士恢复良好，术后7日拔除腹腔引流管，术后9日圆满出院。目前王女士已术后4月，每日大便2-3次，能控制固体和糊状大便，效果满意。 王女士的病例，只是我们300多例PPS患者手术的一个缩影。一个成功的手术，离不开精湛的技术，更离不开成熟的团队。“三驾马车”是后盾，医者仁心是驱动，追求卓越是目标！
陈清 2022-04-17阅读量1.2万
病请描述：诊断和评估一直保持对此类脊髓血管畸形的高度警惕，尤其是在排除退变、肿瘤及脱髓鞘性疾病后，根据临床症状及检查予以鉴别是诊断此类疾病的关键。 磁共振是诊断脊髓血管畸形的首选影像学检查方法。在磁共振上，绝大多数患者都表现为脊髓高信号，这与脊髓后表面sDAVFs相关的弥漫性静脉淤血导致的脊髓水肿有关。脊髓水肿可能是仅有的影像学特征，因而医生应该始终将硬脊膜动静脉瘘的鉴别诊断放在心中。硬脊膜动静脉瘘一般在MRI不表现为强化，或仅表现为不均匀强化。环形强化很罕见，一旦出现，其与脊髓肿瘤的鉴别诊断很困难。髓周动静脉瘘在磁共振上可表现为明显的迂曲血管流空影。以及由于急性/亚急性髓内出血或水肿导致的脊髓局灶性水肿。球状的流空影提示动脉瘤或静脉曲张。尽管磁共振对于动静脉瘘的诊断至关重要，但仍无法定位瘘口的位置，因而脊髓血管造影很有必要。目前快速对比增强MRA序列和CT血管造影能够发现80%的患者瘘口所在节段。MRA能够敏感地发现造影剂第一次通过静脉的图像，从而可准确诊断或估计dAVF瘘口的位置。大部分患者仍需行脊髓血管造影（DSA），这仍然被视为诊断脊髓动静脉瘘的金标准。而无创血管造影至少可以通过引导聚焦造影、缩短检查时间、减少射线暴露及造影剂用量和降低操作风险来起到补充作用。数字减影脊髓血管造影不仅能够明确dAVF诊断，而且可以评估血管构筑，从而精确定位瘘口位置。这对于病变的精确定位、制定手术或介入治疗计划尤为重要。造影必须准确辨别所有供血动脉以及引流静脉，脊髓前动脉造影剂注射后的延迟性静脉回流提示静脉高压，从而增加脊髓动静脉瘘诊断的可靠性。脊髓血管造影应评估亚当凯维奇动脉（Adamkiewicz动脉）是否显影以及椎管内静脉系统是否早显或停滞。脊髓后动脉和肋间动脉也要进行选择性地检查。髓内T2相改变和迂曲静脉的位置不一定与瘘口在同一水平。若DSA阴性需要进一步行双侧髂内动脉造影。罕见情况下，硬脊膜动静脉瘘可异常复杂，涉及多个节段的供血动脉，这些病变往往多发于颅颈交界区，会导致脑干水肿或缺血（盗血现象）。图3：图中磁共振所示图片来自一名表现为一过性下肢轻瘫症状的52岁男性。首次MRI检查除马尾部位血管扩张外未发现其它明显异常（左侧最上图，箭头）。胸部磁共振显示出硬膜内脊髓背侧血管增多（右上图）。脊髓血管造影显示L1脊膜动静脉瘘并脊髓背侧扩张的动脉化静脉（第二排；红色箭头指示瘘口，蓝色箭头指示脊髓背侧动脉化的静脉）。术中探查发现瘘口引流静脉位于脊髓背侧L1神经根入口处（第三排；神经根入口处位于吸引头尖端）。术中先行临时阻断夹阻断瘘口，双极电凝处理瘘口处引流静脉，断开动静脉间异常交通（底图），然后去除临时阻断夹，硬膜水密缝合。图4：图中所示来自一名急性轻偏瘫和复视的54岁女性患者。磁共振显示右下桥脑缺血性梗死（最上排图）。头颈部血管造影显示颈部硬脊膜动静脉瘘。供血动脉起自椎动脉C3段，静脉沿颈髓和脑干表面向头端引流。给予患者行颈部椎板切开术和硬脊膜动静脉瘘断开术。术中发现三条起源于C2神经根前方的供血动脉予以电凝切断。切断引流静脉前先采用临时阻断夹阻断静脉，电生理监测脊髓无异常神经活动改变后，在背侧神经根入口水平予以切断。患者术后轻瘫症状明显好转。6个月后随访复查MRI已经显示缺血灶未进一步扩大。图5：磁共振矢状位（左）和脊髓血管造影前后位（右）显示髓周动静脉瘘。注意到马尾区域粗大迂曲扩张的髓周血管流空影。患者行导管内栓塞治疗。由于涉及马尾区域，如采用开放手术很难全切病变。治疗模式硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的治疗都可采用显微手术离断以及血管内液体栓塞的办法治疗。显微手术由于治疗效果确切而被广泛应用，但近年来血管内治疗技术的发展使得其在动静脉瘘治疗中的适应症越来越宽。相对于某些颅内动静脉瘘难以到达，脊膜动静脉瘘一般通过显微手术都可到容易达到。显微手术是一种很好的选择，原因是：1). 硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的血管直径相对较细，且走形迂曲难以进行导管的超选，造成瘘口部位难以到达；2). 动静脉瘘供血动脉一般与脊髓主要供血动脉（脊髓前动脉、脊髓后动脉，Adamkiewicz动脉）关系密切，栓塞可能会损伤这些主要脊髓供血动脉而导致脊髓缺血；3). 大多数瘘口都位于脊髓后方，手术容易到达。手术的治疗目的是减缓或终止脊髓神经功能的进一步损害，通过栓塞或手术阻断异常交通血管（供血动脉远端或引流静脉近端），甚至直接手术去除动静脉瘘处病变血管达到治疗目的。一旦诊断明确很少采取保守观察治疗，因为这一疾病进行性发展的概率很高。在致残前实施早期干预可获得良好的预后。功能的恢复遵循特定的规律；运动功能首先恢复，其次是感觉，然后是肠道、膀胱和性功能。然而在进行栓塞治疗的患者中，仅有三分之二可获得运动功能的恢复，三分之一可以获得感觉功能的改善。更少比例的患者可获得肠道、膀胱及性功能的恢复。术后症状改善后再次加重提示动静脉瘘再通（经过血管内栓塞治疗）或再次形成异常交通。医生在选择治疗方式的时候应充分考虑病变的血管构筑和医生团队本身的治疗经验。对于I型脊髓血管畸形即背侧型硬脊膜动静脉瘘，显微手术通常是最有效和效果最持久的选择。替代治疗部分学者倾向于采用血管内方式来治疗硬脊膜动静脉瘘，尤其是在目前Onyx胶广泛应用的时代。这些学者把血管内栓塞治疗动静脉瘘作为第一选择，只有在栓塞无法操作或再通的患者身上才会采用手术治疗。血管内治疗的确有其优势，其中包括微创和手术风险小，而且血管内栓塞的方法也可立即进行术后抗凝，尤其是对于围手术期即发现脊髓静脉丛血栓形成的患者，这是一个重要考虑因素。然而，这一治疗方式同样具有误栓脊髓正常供血动脉，从而引起脊髓缺血的风险。尤其在栓塞Adamkiewicz动脉供血的脊髓节段时风险尤其大，因为其供血区域远端缺乏侧枝血管供应。血管内栓塞治疗在用于动静脉瘘治疗时应采用液体栓塞材料。而且对于供血动脉远端有分支供应脊髓的动静脉瘘患者应设为血管内栓塞的相对禁忌症。放射治疗也曾用于治疗动静脉瘘，但由于没有深入研究及应用，目前也不推荐期作为常规方式用于治疗动静脉瘘。手术治疗的适应症1. 无法进行供血动脉血管内栓塞治疗，2. 术前已经评估认为侧枝循环丰富，栓塞治疗后再通可能性大，3. 栓塞治疗后血管再通，4. 脊髓中央前动脉供血的I型腹侧硬脊膜动静脉瘘，栓塞误伤中央前动脉风险大。笔者倾向于采用显微手术处理I型动静脉瘘因为手术风险小且疗效确切同时可保留供应脊髓的侧枝血管。对于其它类型的处理取决于术者的个人经验及病变的位置和血管构筑。脊髓髓内血管畸形的细节见于相关章节术前考虑 手术时机目前仍有争议。然而对于破裂的动静脉瘘，则倾向于选择予以手术断开瘘口。笔者喜欢在术后检查患者神经功能的改善情况以便于确认手术的有效性。在进行影像学诊断后，可根据患者的脊髓功能进行分类。主要对脊髓动静脉瘘的的评分系统是Aminoff-Logue评分系统。 Aminoff-Logue评分表 类别 描 述 0 正常 1 下肢乏力，异常的站姿或步态，但运动正常 2 活动轻度受限 3 需一根手杖、棍或其他支撑辅助行走 4 需两根手杖、棍或其他助步器 5 无法行走，限制于轮椅或床 显微手术切断硬脊膜动静脉瘘（I型）对于大多数动静脉瘘后正中入路足可安全地暴露术野范围。笔者喜欢在不破坏侧方小关节及关节囊的情况下尽量向侧方咬除椎板增加暴露。椎板间的黄韧带要处理完全。笔者建议可向病变上下各延伸一个节段来增加暴露以便进行临近节段的探查，这是因为部分动静脉瘘可能会累及临近神经根。在处理胸段脊髓腹侧髓周动静脉瘘时往往需要部分内侧小关节和椎弓根切除来进一步增加暴露。椎板开窗术和半椎板切开术可以作为潜在的选择方案，但笔者一般不采用。在肥胖患者中，术中定位复杂的胸段动静脉瘘往往非常困难。对于复杂病例，笔者往往术前与脊髓造影医生仔细讨论病变血管构建及位置。术前可行病变临近椎弓根附近的畸形供血动脉超选并以可电解式弹簧圈栓塞作为标记。另外，可术前在累及的神经根相对应的椎弓根处注射X线不可透的药物以便术中在侧位下定位。笔者建议可采用浸泡过凝血酶的明胶海绵对硬膜外出血进行压迫止血，彻底的硬膜外止血有助于为硬膜打开后的显微外科操作提供清晰干净的视野。硬脊膜动静脉瘘通常是在通过扩大的双侧椎板切除以及硬脊膜打开后很容易识别。需要强调的是动静脉瘘本身是在神经根袖套附近的硬膜内，引流静脉往往伴随神经根向脊髓背侧走行。因此，手术需要处理的地方就是硬膜内的引流静脉（分叉之前），手术的目的是在尽可能靠近硬膜的地方夹闭或断开引流静脉。如果有必要，可以术中行吲哚菁绿(ICG)动态血管造影来帮助确定瘘口及引流静脉的位置。图6：术中ICG动态血管造影（右上角图）显示在造影动脉期，引流静脉在其余动脉显影前已经显影。在术前血管造影已经发现多支动脉供血或者瘘有硬膜内外累及时，直接离断或电凝瘘口非常必要，而此时术中ICG可以起到定位及确认断开的作用，具有重要意义。 术中需要常规应用术中的运动及感觉诱发电位，当临时阻断动静脉瘘时，如果脊髓诱发电位显示脊髓功能出现障碍，可立即将阻断夹去除以避免脊髓损伤，这一操作在处理髓周动静脉瘘时尤其重要。阻断瘘口会使动脉化的引流静脉由红色变为蓝紫色。术中可用荧光血管造影来确认是否成功阻断（ICG或荧光素）脊髓背侧的迂曲的引流静脉会在成功阻断后萎陷。术中避免分离这些背侧引流静脉以避免脊髓损伤。术中需仔细检查硬膜内侧瘘（神经袖套）附近的小供血动脉，笔者往往会阻断小硬膜穿支供血动脉。图7：术中的血管荧光造影可用以确认硬脊膜动静脉瘘的成功断开。阻断后脊髓圆锥背侧迂曲的引流静脉在动脉期不显影（黑色箭头），而离端后的动脉化的引流静脉（蓝色箭头）变成蓝紫色。如硬膜切开后未发现明显动脉化的引流静脉，笔者会检查术前所怀疑的神经根四周，如仍无法发现，则可行侧位X光以确认暴露节段是否正确。正如上述所提及，术中荧光血管造影可用来检查附近 静脉的早期显影。髓周动静脉瘘的显微外科切除髓周动静脉瘘或畸形即使在硬膜切开后也不易识别，切断齿状韧带并进一步采用缝线牵拉旋转脊髓/圆锥会暴露腹侧或侧方的病变以及前方供血的血管畸形。脊髓的轻微旋转需要在神经电生理监测下进行。在分离操作中，断开供血动脉前避免损伤瘘口附近扩张的引流静脉。当近端马尾被血管畸形或瘘所累及时，全切病变往往十分困难。在这些病变中，将病变去动脉化以及电凝萎缩引流静脉即可（原位闭塞技术）。当处理脊髓前方或后方单支动脉供血的动静脉瘘时，可用临时阻断夹阻断可疑的供血动脉和瘘口，用术中荧光造影来进一步确认。伴行的正常脊髓血管也可同时进行评估，而电生理监测用来常规监测脊髓功能的完整性。当确认瘘口阻断后，近端的引流静脉予以电凝并切断后移除临时阻断夹，硬膜水密缝合。具有脊髓或神经压迫效应的扩张静脉可用双极电凝来进一步萎陷或直接软膜外切除。显微外科切除硬膜外动静脉瘘硬膜外动静脉瘘往往是高流量的血管病变，手术风险相对较大。这些病变需要彻底的离端和切除而非仅电凝髓周静脉，否则瘘将靠硬膜外动脉化的静脉丛继续存在。术前栓塞可减少术中出血。手术的具体方案制定取决于病变的范围和位置。体节性或青少年型脊髓血管畸形这种病变的处理原则是进行稳定病变和症状的姑息手术。建议行分期行血管内部分栓塞，以缩小病变体积、减轻静脉瘀血、降低血流和减少栓塞相关动脉瘤的发生。除非术前评估风险不大，一般不采取开放手术。球型动静脉畸形此类II型动静脉畸形是由多条源于脊髓前或后动脉供血的引流入髓内静脉的髓内病变。这些病变为髓内动静脉畸形，将会在脊髓髓内血管畸形章讨论。闭合切口硬脊膜要水密缝合。在硬脊膜有缺损的情况下要采用硬膜成形术来进行修补。术后考虑术后患者进入ICU病房过夜进行密切观察。术后应该逐渐减少激素的应用。术后脊髓血管造影用以确认脊髓动静脉畸形瘘管成功断开。患者应在术后24小时内平躺，病头可逐渐抬高。这一操作可降低CSF漏的风险。影像学随访包括术后1、3、5和10年的脊髓血管造影，如症状复发需尽早复查。点睛之笔l 硬脊膜动静脉瘘是由不同亚型的血管畸形组成，它们具有相似的血管病理解剖学，即神经根动脉和静脉之间的异常连接。l 推荐在严重神经功能障碍发生前进行早期干预。l 充分了解脊髓动静脉瘘的血管构筑对有效离断瘘口非常必要Contributors: Benjamin K. Hendricks, MD, and Marcus André Acioly, MD
戴大伟 2021-08-11阅读量1.2万
病请描述：诊断和评估 一直保持对此类脊髓血管畸形的高度警惕，尤其是在排除退变、肿瘤及脱髓鞘性疾病后，根据临床症状及检查予以鉴别是诊断此类疾病的关键。 磁共振是诊断脊髓血管畸形的首选影像学检查方法。在磁共振上，绝大多数患者都表现为脊髓高信号，这与脊髓后表面sDAVFs相关的弥漫性静脉淤血导致的脊髓水肿有关。脊髓水肿可能是仅有的影像学特征，因而医生应该始终将硬脊膜动静脉瘘的鉴别诊断放在心中。 硬脊膜动静脉瘘一般在MRI不表现为强化，或仅表现为不均匀强化。环形强化很罕见，一旦出现，其与脊髓肿瘤的鉴别诊断很困难。 髓周动静脉瘘在磁共振上可表现为明显的迂曲血管流空影。以及由于急性/亚急性髓内出血或水肿导致的脊髓局灶性水肿。球状的流空影提示动脉瘤或静脉曲张。 尽管磁共振对于动静脉瘘的诊断至关重要，但仍无法定位瘘口的位置，因而脊髓血管造影很有必要。目前快速对比增强MRA序列和CT血管造影能够发现80%的患者瘘口所在节段。MRA能够敏感地发现造影剂第一次通过静脉的图像，从而可准确诊断或估计dAVF瘘口的位置。 大部分患者仍需行脊髓血管造影（DSA），这仍然被视为诊断脊髓动静脉瘘的金标准。而无创血管造影至少可以通过引导聚焦造影、缩短检查时间、减少射线暴露及造影剂用量和降低操作风险来起到补充作用。 数字减影脊髓血管造影不仅能够明确dAVF诊断，而且可以评估血管构筑，从而精确定位瘘口位置。这对于病变的精确定位、制定手术或介入治疗计划尤为重要。造影必须准确辨别所有供血动脉以及引流静脉，脊髓前动脉造影剂注射后的延迟性静脉回流提示静脉高压，从而增加脊髓动静脉瘘诊断的可靠性。 脊髓血管造影应评估亚当凯维奇动脉（Adamkiewicz动脉）是否显影以及椎管内静脉系统是否早显或停滞。脊髓后动脉和肋间动脉也要进行选择性地检查。髓内T2相改变和迂曲静脉的位置不一定与瘘口在同一水平。若DSA阴性需要进一步行双侧髂内动脉造影。 罕见情况下，硬脊膜动静脉瘘可异常复杂，涉及多个节段的供血动脉，这些病变往往多发于颅颈交界区，会导致脑干水肿或缺血（盗血现象）。 图3：图中磁共振所示图片来自一名表现为一过性下肢轻瘫症状的52岁男性。首次MRI检查除马尾部位血管扩张外未发现其它明显异常（左侧最上图，箭头）。胸部磁共振显示出硬膜内脊髓背侧血管增多（右上图）。脊髓血管造影显示L1脊膜动静脉瘘并脊髓背侧扩张的动脉化静脉（第二排；红色箭头指示瘘口，蓝色箭头指示脊髓背侧动脉化的静脉）。术中探查发现瘘口引流静脉位于脊髓背侧L1神经根入口处（第三排；神经根入口处位于吸引头尖端）。术中先行临时阻断夹阻断瘘口，双极电凝处理瘘口处引流静脉，断开动静脉间异常交通（底图），然后去除临时阻断夹，硬膜水密缝合。 图4：图中所示来自一名急性轻偏瘫和复视的54岁女性患者。磁共振显示右下桥脑缺血性梗死（最上排图）。头颈部血管造影显示颈部硬脊膜动静脉瘘。供血动脉起自椎动脉C3段，静脉沿颈髓和脑干表面向头端引流。给予患者行颈部椎板切开术和硬脊膜动静脉瘘断开术。术中发现三条起源于C2神经根前方的供血动脉予以电凝切断。切断引流静脉前先采用临时阻断夹阻断静脉，电生理监测脊髓无异常神经活动改变后，在背侧神经根入口水平予以切断。患者术后轻瘫症状明显好转。6个月后随访复查MRI已经显示缺血灶未进一步扩大。 图5：磁共振矢状位（左）和脊髓血管造影前后位（右）显示髓周动静脉瘘。注意到马尾区域粗大迂曲扩张的髓周血管流空影。患者行导管内栓塞治疗。由于涉及马尾区域，如采用开放手术很难全切病变。 治疗模式 硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的治疗都可采用显微手术离断以及血管内液体栓塞的办法治疗。显微手术由于治疗效果确切而被广泛应用，但近年来血管内治疗技术的发展使得其在动静脉瘘治疗中的适应症越来越宽。相对于某些颅内动静脉瘘难以到达，脊膜动静脉瘘一般通过显微手术都可到容易达到。 显微手术是一种很好的选择，原因是：1). 硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的血管直径相对较细，且走形迂曲难以进行导管的超选，造成瘘口部位难以到达；2). 动静脉瘘供血动脉一般与脊髓主要供血动脉（脊髓前动脉、脊髓后动脉，Adamkiewicz动脉）关系密切，栓塞可能会损伤这些主要脊髓供血动脉而导致脊髓缺血；3). 大多数瘘口都位于脊髓后方，手术容易到达。 手术的治疗目的是减缓或终止脊髓神经功能的进一步损害，通过栓塞或手术阻断异常交通血管（供血动脉远端或引流静脉近端），甚至直接手术去除动静脉瘘处病变血管达到治疗目的。 一旦诊断明确很少采取保守观察治疗，因为这一疾病进行性发展的概率很高。 在致残前实施早期干预可获得良好的预后。功能的恢复遵循特定的规律；运动功能首先恢复，其次是感觉，然后是肠道、膀胱和性功能。然而在进行栓塞治疗的患者中，仅有三分之二可获得运动功能的恢复，三分之一可以获得感觉功能的改善。 更少比例的患者可获得肠道、膀胱及性功能的恢复。术后症状改善后再次加重提示动静脉瘘再通（经过血管内栓塞治疗）或再次形成异常交通。 医生在选择治疗方式的时候应充分考虑病变的血管构筑和医生团队本身的治疗经验。对于I型脊髓血管畸形即背侧型硬脊膜动静脉瘘，显微手术通常是最有效和效果最持久的选择。 替代治疗 部分学者倾向于采用血管内方式来治疗硬脊膜动静脉瘘，尤其是在目前Onyx胶广泛应用的时代。这些学者把血管内栓塞治疗动静脉瘘作为第一选择，只有在栓塞无法操作或再通的患者身上才会采用手术治疗。 血管内治疗的确有其优势，其中包括微创和手术风险小，而且血管内栓塞的方法也可立即进行术后抗凝，尤其是对于围手术期即发现脊髓静脉丛血栓形成的患者，这是一个重要考虑因素。 然而，这一治疗方式同样具有误栓脊髓正常供血动脉，从而引起脊髓缺血的风险。尤其在栓塞Adamkiewicz动脉供血的脊髓节段时风险尤其大，因为其供血区域远端缺乏侧枝血管供应。 血管内栓塞治疗在用于动静脉瘘治疗时应采用液体栓塞材料。而且对于供血动脉远端有分支供应脊髓的动静脉瘘患者应设为血管内栓塞的相对禁忌症。 放射治疗也曾用于治疗动静脉瘘，但由于没有深入研究及应用，目前也不推荐期作为常规方式用于治疗动静脉瘘。 手术治疗的适应症 1. 无法进行供血动脉血管内栓塞治疗， 2. 术前已经评估认为侧枝循环丰富，栓塞治疗后再通可能性大， 3. 栓塞治疗后血管再通， 4. 脊髓中央前动脉供血的I型腹侧硬脊膜动静脉瘘，栓塞误伤中央前动脉风险大。 笔者倾向于采用显微手术处理I型动静脉瘘因为手术风险小且疗效确切同时可保留供应脊髓的侧枝血管。对于其它类型的处理取决于术者的个人经验及病变的位置和血管构筑。 脊髓髓内血管畸形的细节见于相关章节 术前考虑 手术时机目前仍有争议。然而对于破裂的动静脉瘘，则倾向于选择予以手术断开瘘口。笔者喜欢在术后检查患者神经功能的改善情况以便于确认手术的有效性。 在进行影像学诊断后，可根据患者的脊髓功能进行分类。主要对脊髓动静脉瘘的的评分系统是Aminoff-Logue评分系统。 Aminoff-Logue评分表 类别 描 述 0 正常 1 下肢乏力，异常的站姿或步态，但运动正常 2 活动轻度受限 3 需一根手杖、棍或其他支撑辅助行走 4 需两根手杖、棍或其他助步器 5 无法行走，限制于轮椅或床 显微手术切断硬脊膜动静脉瘘（I型） 对于大多数动静脉瘘后正中入路足可安全地暴露术野范围。笔者喜欢在不破坏侧方小关节及关节囊的情况下尽量向侧方咬除椎板增加暴露。椎板间的黄韧带要处理完全。 笔者建议可向病变上下各延伸一个节段来增加暴露以便进行临近节段的探查，这是因为部分动静脉瘘可能会累及临近神经根。在处理胸段脊髓腹侧髓周动静脉瘘时往往需要部分内侧小关节和椎弓根切除来进一步增加暴露。椎板开窗术和半椎板切开术可以作为潜在的选择方案，但笔者一般不采用。 在肥胖患者中，术中定位复杂的胸段动静脉瘘往往非常困难。对于复杂病例，笔者往往术前与脊髓造影医生仔细讨论病变血管构建及位置。术前可行病变临近椎弓根附近的畸形供血动脉超选并以可电解式弹簧圈栓塞作为标记。另外，可术前在累及的神经根相对应的椎弓根处注射X线不可透的药物以便术中在侧位下定位。 笔者建议可采用浸泡过凝血酶的明胶海绵对硬膜外出血进行压迫止血，彻底的硬膜外止血有助于为硬膜打开后的显微外科操作提供清晰干净的视野。 硬脊膜动静脉瘘通常是在通过扩大的双侧椎板切除以及硬脊膜打开后很容易识别。需要强调的是动静脉瘘本身是在神经根袖套附近的硬膜内，引流静脉往往伴随神经根向脊髓背侧走行。因此，手术需要处理的地方就是硬膜内的引流静脉（分叉之前），手术的目的是在尽可能靠近硬膜的地方夹闭或断开引流静脉。 如果有必要，可以术中行吲哚菁绿(ICG)动态血管造影来帮助确定瘘口及引流静脉的位置。 图6：术中ICG动态血管造影（右上角图）显示在造影动脉期，引流静脉在其余动脉显影前已经显影。 在术前血管造影已经发现多支动脉供血或者瘘有硬膜内外累及时，直接离断或电凝瘘口非常必要，而此时术中ICG可以起到定位及确认断开的作用，具有重要意义。 术中需要常规应用术中的运动及感觉诱发电位，当临时阻断动静脉瘘时，如果脊髓诱发电位显示脊髓功能出现障碍，可立即将阻断夹去除以避免脊髓损伤，这一操作在处理髓周动静脉瘘时尤其重要。 阻断瘘口会使动脉化的引流静脉由红色变为蓝紫色。术中可用荧光血管造影来确认是否成功阻断（ICG或荧光素） 脊髓背侧的迂曲的引流静脉会在成功阻断后萎陷。术中避免分离这些背侧引流静脉以避免脊髓损伤。 术中需仔细检查硬膜内侧瘘（神经袖套）附近的小供血动脉，笔者往往会阻断小硬膜穿支供血动脉。 图7：术中的血管荧光造影可用以确认硬脊膜动静脉瘘的成功断开。阻断后脊髓圆锥背侧迂曲的引流静脉在动脉期不显影（黑色箭头），而离端后的动脉化的引流静脉（蓝色箭头）变成蓝紫色。 如硬膜切开后未发现明显动脉化的引流静脉，笔者会检查术前所怀疑的神经根四周，如仍无法发现，则可行侧位X光以确认暴露节段是否正确。正如上述所提及，术中荧光血管造影可用来检查附近 静脉的早期显影。 髓周动静脉瘘的显微外科切除 髓周动静脉瘘或畸形即使在硬膜切开后也不易识别，切断齿状韧带并进一步采用缝线牵拉旋转脊髓/圆锥会暴露腹侧或侧方的病变以及前方供血的血管畸形。脊髓的轻微旋转需要在神经电生理监测下进行。 在分离操作中，断开供血动脉前避免损伤瘘口附近扩张的引流静脉。当近端马尾被血管畸形或瘘所累及时，全切病变往往十分困难。在这些病变中，将病变去动脉化以及电凝萎缩引流静脉即可（原位闭塞技术）。 当处理脊髓前方或后方单支动脉供血的动静脉瘘时，可用临时阻断夹阻断可疑的供血动脉和瘘口，用术中荧光造影来进一步确认。伴行的正常脊髓血管也可同时进行评估，而电生理监测用来常规监测脊髓功能的完整性。 当确认瘘口阻断后，近端的引流静脉予以电凝并切断后移除临时阻断夹，硬膜水密缝合。具有脊髓或神经压迫效应的扩张静脉可用双极电凝来进一步萎陷或直接软膜外切除。 显微外科切除硬膜外动静脉瘘 硬膜外动静脉瘘往往是高流量的血管病变，手术风险相对较大。这些病变需要彻底的离端和切除而非仅电凝髓周静脉，否则瘘将靠硬膜外动脉化的静脉丛继续存在。 术前栓塞可减少术中出血。手术的具体方案制定取决于病变的范围和位置。 体节性或青少年型脊髓血管畸形 这种病变的处理原则是进行稳定病变和症状的姑息手术。建议行分期行血管内部分栓塞，以缩小病变体积、减轻静脉瘀血、降低血流和减少栓塞相关动脉瘤的发生。除非术前评估风险不大，一般不采取开放手术。 球型动静脉畸形 此类II型动静脉畸形是由多条源于脊髓前或后动脉供血的引流入髓内静脉的髓内病变。这些病变为髓内动静脉畸形，将会在脊髓髓内血管畸形章讨论。 闭合切口 硬脊膜要水密缝合。在硬脊膜有缺损的情况下要采用硬膜成形术来进行修补。 术后考虑 术后患者进入ICU病房过夜进行密切观察。术后应该逐渐减少激素的应用。术后脊髓血管造影用以确认脊髓动静脉畸形瘘管成功断开。 患者应在术后24小时内平躺，病头可逐渐抬高。这一操作可降低CSF漏的风险。 影像学随访包括术后1、3、5和10年的脊髓血管造影，如症状复发需尽早复查。 点睛之笔 l 硬脊膜动静脉瘘是由不同亚型的血管畸形组成，它们具有相似的血管病理解剖学，即神经根动脉和静脉之间的异常连接。 l 推荐在严重神经功能障碍发生前进行早期干预。 l 充分了解脊髓动静脉瘘的血管构筑对有效离断瘘口非常必要 Contributors: Benjamin K. Hendricks, MD, and Marcus André Acioly, MD
戴大伟 2020-05-05阅读量1.1万
病请描述：泌尿生殖系其他器官结核，大多继发于肾结核，结核杆菌侵入肾脏，首先在双肾毛细血管丛形成病灶，但不产生临床症状，多数病灶由于机体抵抗力增强而痊愈，此时称为病理性肾结核。如侵入肾脏的结核分枝杆菌数量多、毒性强、机体抵抗力低下，则可侵入肾髓质及肾乳头，产生临床症状，此时称为临床肾结核。 1.诊断 遇有下列情况应想到肾结核的可能： 1）有慢性膀胱刺激症状即尿频、尿急、尿痛，而尿内又有蛋白和红、白细胞者； 2）青年男性患者表现为慢性膀胱刺激症状； 3）逐渐加重的尿频、尿急、尿痛或伴有血尿，经抗感染治疗无效者； 4）尿液呈酸性，有脓细胞而普通培养无细菌生长者； 5）有肺结核或其他肾外结核病灶，尿液出现少量蛋白，镜检有红细胞者； 6）体检发现前列腺缩小、变硬，表面高低不平，附睾、精囊硬节或输精管增粗，阴囊有慢性窦道者。 以上为肾结核的常见表现，但有相当一部分不典型病例可能没有上述表现，这类不典型病例往往从临床表现及一般化验检查中不易作出诊断，但却具有以下某种特征性表现： 1）中青年患者反复出现无症状血尿； 2）仅有轻微腰痛而无膀胱刺激症状，静脉肾盂造影(IVU)显示不明原因之一侧输尿管下端梗阻； 3）无症状而偶然体检IVU显示一侧肾脏不显影； 4）仅有顽固性尿频而无其他明确原因。 上述表现对肾结核的诊断有很大帮助，然而尚需作进一步全面系统的检查，以确定诊断。 2.鉴别诊断 （1）泌尿系统慢性非特异性感染 慢性肾盂肾炎引起的非特异性膀胱炎有较长期的膀胱刺激症状，无进行性加重，可有发热、腰痛等急性肾盂肾炎发作史。慢性膀胱炎可反复发作，时轻时重，血尿常与膀胱刺激症状同时发生。而肾结核引起的膀胱炎以尿频开始，逐渐加剧，无发作性加重，血尿多在膀胱刺激症状一段时间后出现。结核性膀胱炎合并非特异性感染约占20%，多为大肠埃希杆菌感染，尿液培养可发现致病菌。慢性膀胱炎一般不是独立疾病，常有诱因存在，应行全面检查以排除肿瘤、结石、先天畸形等。 （2）尿道综合征：女性经常突然发作的尿频、尿急、尿痛等症状，时好时犯。发病时尿常规检查呈阴性。因而有膀胱刺激症状女性患者发病时应行尿常规检查以除外本症。外阴检查常可发现有处女膜伞或尿道口与阴道口间距较近，且无白带过多或阴道炎现象。 （3）泌尿系结石：血尿多为运动后全程血尿、血量不多、鲜有血块。肾结石静止时仅有肾区疼痛，发作时可引起肾绞痛。膀胱结石亦可引起长期、慢性膀胱刺激症状，尿常规有红、白细胞，但常有尿流中断、排尿后下腹疼痛加重等现象，多发生于男性小儿或老年患者。结合B超、X线检查可作出鉴别诊断。 （4）泌尿系肿瘤：常以无痛、间歇性肉眼血尿为主要症状，膀胱肿瘤合并感染或晚期者可有尿频和排尿困难而与肾结核相似，但肿瘤发病年龄多在40岁以上，血尿量较大并多有血块，可行B超、CT和膀胱镜检以确诊。 （5）慢性肾炎：有时肾结核被误诊为肾炎，后者其实并无膀胱刺激症状，多有高血压，尿常规中有大量蛋白而仅有少量红、白细胞，颗粒或白细胞管型。 3.治疗 临床肾结核是一种慢性进行性疾患，不治疗难以自愈，由于输尿管及尿道管腔较细，一旦发生结核病变，极易发生狭窄及梗阻，导致肾、输尿管积水，更促进了患侧肾结核病变的发展，若合并其他细菌感染，患肾功能将很快被完全破坏，形成脓肾。如健侧输尿管口或输尿管下段结核性狭窄或反流，则可致健肾积水，最终导致肾功能衰竭而死亡。 泌尿系结核应以药物治疗为主，抗结核药物不仅使早期肾结核病变获得痊愈，还可使一些患者缩小了手术治疗范围。肾结核的治疗应全面考虑肾脏病变损害和患者全身情况，选择合适的治疗方案。 1.全身治疗：包括休息、避免劳累、注意营养及饮食。 2.药物治疗：诊断肯定，病变范围明确，肾功能情况以及是否存在尿路梗阻等情况已查明的患者应尽早给予抗结核药物治疗。用药原则为早诊断，早用药，联合运用，持续足够疗程，但应切忌以下两点：①无任何诊断依据，随意试验性用药。②确诊为肾结核患者，不严格按照治疗方案用药，从而诱导结核杆菌产生耐药性，给进一步治疗带来困难。国内外数十年来采用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸联合治疗，疗程2年，结核菌转阴率达96%。但对氨基水杨酸对胃肠道刺激性较大，长期应用链霉素则对听神经有一定的毒性，使患者常常不能长期坚持用药，或不规则用药而达不到治疗效果。1966年利福平问世后，发现它有快速杀灭结核菌的作用。1972年后应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺短程化疗方案，使结核病疗程缩短而疗效维持。有学者应用利福平和异烟肼治疗肾结核6～8个月后肾切除病理标本，发现组织内结核菌被全部杀死，空洞愈合，肾实质可予保留。利福平，异烟肼，乙胺丁醇及吡嗪酰胺现已取代原先药物成为一线抗结核药物。 常用抗结核药物: 1）异烟肼(isoniazid)：对结核杆菌有较强的抑制和杀灭作用，能杀灭细胞内外生长旺盛的结核杆菌，对生长缓慢和间歇繁殖的细菌效果较差。特点为疗效好，用量少，口服吸收好、毒性低。主要副作用为周围神经炎和肝炎。异烟肼的结构与维生素B6相似，可使体内维生素B6贮存减少。神经炎的发生与药物剂量有关，长期应用异烟肼时应同时服用维生素B6。肝炎常见于老年人及乙酰化低患者，长期服用异烟肼可使血清转氨酶升高，应定期检查肝功能，如转氨酶明显升高应停药，停药后转氨酶一般可恢复正常。 2）利福平(Rifampicipicin)：对繁殖期结核杆菌作用最强，对静止期结核杆菌亦有杀灭作用，但所需浓度较大。利福平还能穿透细胞膜进入巨噬细胞，对其中的结核杆菌有杀伤作用，是全效杀菌药。副作用较轻，主要为肝脏毒性、消化道反应及皮肤症候群等。肝毒性主要表现为转氨酶升高，肝脏肿大和黄疸。早期无症状性转氨酶升高一般可自行恢复正常而无需停药。应当指出，原有慢性肝炎，酒精性肝病和老年患者更易于出现肝毒性；利福平与异烟肼合用后肝功能异常者增多，应密切观察。消化道症状常见者为恶心、呕吐、厌食、腹痛，但一般不影响继续用药。皮肤症候群多发生在用药早期，于服药后2～3h出现，以面部最为常见，皮肤红、痒，眼部发红，若持续发作可行脱敏治疗。 3）乙胺丁醇(Ethambutol)：早期认为乙胺丁醇为抑菌药，近期发现其有杀菌作用，在中性环境下作用最强。与其他抗结核药无交叉耐药性，临床上可用于对链霉素或异烟肼产生耐药性的患者。与利福平和异烟肼合用可增强疗效并延缓耐药性产生。口服常量不良反应较少且轻微。最主要为视神经毒性，表现为视觉敏度减退及色觉丧失，多在用药后2～6个月内出现，发生率与剂量有关。视觉功能改变一般可不停药，一旦出现神经炎则需停药并予大剂量维生素B1，烟酰胺及其他血管药物。 4）吡嗪酰胺(Pyrazinamide，PZA)：对牛型结核杆菌及非典型结核杆菌一般无抗菌作用，但对人型结核菌有抑制和杀灭作用，酸性环境有利于其发挥作用。巨噬细胞内pH值低，细菌生长缓慢，其他抗结核药难以杀灭结核菌，是结核病复发的根源，但吡嗪酰胺可对巨噬细胞内酸性环境中的结核杆菌具有特殊的杀灭作用。单独用药易产生耐药性，需与异烟肼或利福平合用。主要副作用为肝损害，但每天用量低于2g时肝毒性少见。治疗期中应定期检查肝功能，发现肝大、肝区痛、转氨酶升高应停药观察，一般可逐渐恢复正常，损害较严重者需及早应用肾上腺皮质激素。此外，吡嗪酰胺的代谢产物可与尿酸竞争而抑制后者的排泄，可使体内尿酸积聚，引起关节疼痛。 配伍方案: 异烟肼300mg/d；利福平＜50kg者300mg/d，＞50kg者450mg/d；吡嗪酰胺25mg/(kg·d)；或＜50kg者1.5g/d，＞50kg者2g/d。2个月后停用吡嗪酰胺，再服用异烟肼、利福平4个月，总疗程半年。 异烟肼300～600mg/d，利福平300～450mg/d，乙胺丁醇600～750mg/d，连用2个月后停用乙胺丁醇，再服半年如症状消失，尿结核菌转阴，再服异烟肼1年以上。 为减少异烟肼的不良反应，可同时服用维生素B<sub>6</sub> 100mg/d，服用乙胺丁醇者每6周检查视野1次，以尽早发现神经损害。肾病变严重或膀胱病变广泛时，前2个月可加用链霉素1g/d。现提倡药物于早饭前半小时 1次顿服，可使药物在体内达到较高浓度，有较好的消灭结核杆菌和预防耐药菌株产生的作用。用药期间应每月检查尿常规1～2次，并行结核菌培养、结核菌耐药试验；每3个月行超声检查及静脉尿路造影，以观察疗效。若用药6～9个月仍不能控制者应考虑外科治疗。 抗结核药物停药标准： 1）排尿紊乱症状完全消失。 2）全身症状明显改善，血沉、体温正常。 3）反复多次尿常规检查正常。 4）长期、多次尿检抗酸杆菌阴性。 5）尿结核杆菌培养阴性。 6）静脉尿路造影示病情稳定或已愈合。 7）无其他全身结核病灶。 （3）手术治疗 抗结核药问世之前，肾切除曾为肾结核的主要治疗方法，而现今在抗结核药物的治疗下，有些早期结核可避免手术治疗，有些原先需行肾切除者可仅行病灶清除、肾部分切除或整形手术。术前需应用抗结核药2～3周，保留肾脏的手术则术前至少需用药4周。 1）肾切除术： 适应证：-肾脏广泛破坏，功能已丧失或接近丧失，对侧肾脏正常，轻度积水或有轻度结核病变； - 一侧肾结核并发持续严重出血； - 肾结核合并难以控制的肾性高血压； - 结核性脓肾、特别是合并继发感染； - 无功能的钙化肾； - 结核菌耐药，药物治疗效果不佳； - 肾结核合并该侧肾脏恶性肿瘤。 肾结核发展至晚期时，结核病变蔓延至肾周，X线片上外形不清或肾蒂附近有钙化淋巴结阴影时，手术常较困难，对此类病例，应特别注意勿损伤附近脏器。右侧可能损伤下腔静脉及十二指肠，左侧应注意脾脏和胰腺。因此，肾切除时尽量切除肾周脂肪，但在特殊情况下亦可采用肾包膜下切除术。 进行患肾切除时，输尿管亦需切除，切除长度视输尿管病变范围和程度而定。若输尿管病变范围广泛而严重，输尿管粗而壁厚，腔内有干酪样物，则仅行输尿管部分切除后残端在术后多会导致重新发病，应一并将输尿管全部切除直至膀胱入口处。若输尿管病变较轻，术后不会重新致病，则行常规部分切除即可。但应注意，如果输尿管残端腔内存在结核组织，可能会影响肾脏切口愈合导致切口感染甚至窦道形成。因此，应用苯酚(石炭酸)烧灼残端，再以酒精中和，生理盐水清洁，丝线结扎，尔后以脂肪组织覆盖包埋，使其与肾切口隔开。 若膀胱结核病变严重，膀胱容量小，则术前应留置导尿管，以防术中膀胱过胀引起大出血。如肾结核合并附睾结核，在一般情况许可下，可同时切除附睾。 禁忌证： - 双肾严重结核，合并氮质血症； - 存在严重出血倾向； - 合并泌尿生殖系外活动性结核； - 全身情况不良，严重贫血者。 2）肾部分切除术：局限性结核病灶在经短程药物治疗后多能治愈，加之肾部分切除术手术较复杂，易产生并发症，已很少用于治疗肾结核，惟以下情况时，可考虑肾部分切除术。 局限性钙化病灶经6周药物治疗无明显改进；钙化病灶呈扩大趋势，有破坏整个肾脏危险时。未经正规药物治疗者，身体其他部位结核未控制者及同侧输尿管、膀胱已有明显结核浸润者不宜施行肾部分切除术。 3）肾结核病灶清除术：适用于靠近肾脏表面的闭合性结核空洞，以及孤肾或双侧肾脏局限性结核脓肿与肾盏不相通，有无钙化者均可手术。现可在X线或B超导向下行穿刺抽脓，脓腔内注射抗结核药物，效果良好，用以替代肾结核病灶清除术。 4）整形手术：整形手术运用于肾结核已经药物控制而输尿管狭窄者，引起输尿管结核狭窄最常见的部位为输尿管膀胱连接部，此处发现的狭窄即使患者未出现肾结核临床症状亦应考虑有结核可能。其次为肾盂输尿管连接部，中段输尿管狭窄较少见。少数患者全长输尿管狭窄纤维化甚至钙化，此种情况下，肾脏病变均很严重而不能施行整形手术。 5）输尿管下段狭窄可切除狭窄段后行输尿管膀胱再吻合术。肾盂输尿管连接部狭窄一般采用肾盂输尿管离断整形术，术后应用“双J管”行内引流，保留4～6周，可减少术后再狭窄机会。极少数中下段狭窄者，需采用游离回肠襻替代大段输尿管，以恢复肾盂与膀胱通路。由于结核性膀胱炎原本存在不同程度的结缔组织增生，无法施行膀胱壁管式(Boari flap法)重建10cm以内的狭窄。因多为一小段狭窄，经膀胱镜施行输尿管口及输尿管末端切开扩张术，效果亦难遂人意。
吴玉伟 2020-03-20阅读量1.1万
病请描述：一.急性前列腺炎 是指由非特异性细菌感染前列腺所致的急性炎症，多见于成年男性。本病主要表现为尿急、尿频、尿痛、会阴部坠胀疼痛或里急后重，多有畏寒发热等。常见于饮酒、熬夜或劳累后，身体状态下降的慢性前列腺炎患者，以及体质虚弱的老年男性。非特异性细菌感染前列腺。常见的致病菌有大肠埃希氏菌、葡萄球菌、链球菌、支原体衣原体或淋球菌等。 1.诊断依据 1）常见的临床表现有尿急、尿频、尿痛、会阴部坠胀疼痛或里急后重，多有畏寒发热等。 2）血常规检查可见血白细胞明显增高，尿镜检可有或者没有白细胞。 3）B超可见前列腺肿大，回声不均。 2.治疗 （1）药物治疗 抗生素治疗 一般使用头孢或喹诺酮类药物静脉输液1-2周后改为口服抗菌素。根据病原学检测和药敏试验结果选择用药，可选择的口服抗菌素有头孢类、喹诺酮类、红霉素族、四环素族等等。疗程约4—6周。 2.对症治疗 如发生高热，应对症给予退热药，如消炎痛栓、阿司匹林等；局部疼痛严重者，可给予一些止痛药及局部抗炎药物，如野菊花栓、前列安栓等。 （2）手术治疗 如果急性前列腺炎形成前列腺脓肿，则应经直肠或经会阴部行切开引流术。如果脓肿局限于前列腺内，可用尿道镜行前列腺穿刺排脓术，然后注入广谱抗生素。 3.预防 1）保持生活规律，多休息、注意保暖，适当增加睡眠。 2）不长时间骑车和久坐不动，避免过度压迫前列腺。 3）适当增加排精（性交或手淫）有利于治疗。 4）饮食调理：多饮水，宜多富含优质蛋白、维生素和矿物质的食物，多吃新鲜蔬菜和水果。不宜辛辣油腻、刺激性食物，忌烟酒。 二.慢性前列腺炎 大多数慢性前列腺炎病人没有急性炎症过程。其致病菌有大肠埃希菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、葡萄球菌或链球菌等，也可由淋病奈瑟菌感染，主要是经尿道逆行感染所致。组织学上前列腺分为内层与周围层，内层腺管为顺行性，而周围层腺管呈逆行倒流。射精时，如后尿道有感染，则有致病菌会大量挤向周围层。如排尿不畅，感染的尿液也可经前列腺管逆流至前列腺组织内形成微结石，使感染更难控制。此外，前列腺腺上皮的类脂质膜是多种抗生素进入腺泡的屏障，也是慢性前列腺炎治疗不理想、难以根治的原因。 1.诊断依据 1）反复的尿路感染发作； 2）前列腺按摩液中持续有致病菌存在。但是，临床上常难以明确。 3）直肠指检前列腺呈饱满、增大、质软、轻度压痛。病程长者，前列腺缩小、变硬、不均匀，有小硬结。同时应用前列腺按摩获取前列腺液送检验。 4）前列腺液检查前列腺液白细胞>10个/高倍视野，卵磷脂小体减少，可诊断为前列腺炎。但前列腺炎样症状的程度与前列腺液中白细胞的多少无相关性。 5）分段尿及前列腺液培养检查：检查前充分饮水，取初尿10ml（voided bladder one；VB1），再排尿200ml 后取中段尿10ml，（voided bladder two，VB2）。而后，作前列腺按摩，收集前列腺液（expressed prostatic secretion，EPS），完毕后排尿10ml（voided bladder three，VB3），均送细菌培养及菌落计数。菌落计数前列腺液或VB3>VB1和VB210倍可诊断为细菌性前列腺炎。若VB1及VB2细菌培养阴性，VB3和前列腺液细菌培养阳性，即可确定诊断。此检查方法即Meares-Stemey的“四杯法”。 6）B超显示前列腺组织结构界限不清、混乱，可提示前列腺炎。膀胱镜检查可见后尿道、精阜充血、肿胀。 2.治疗 （1）药物治疗：首选红霉素、多西环素（强力霉素）等具有较强穿透力的抗菌药物。目前应用于临床的药物还有喹诺酮类、头孢菌素类等，亦可以联合用药或交替用药，以防止耐药性。 （2）综合治疗可采用： 热水坐浴及理疗（如离子透入）可减轻局部炎症，促进吸收。 （3）前列腺按摩，每周1次，以引流炎性分泌物。 忌酒及辛辣食物，避免长时间骑、坐，有规律的性生活。
吴玉伟 2020-03-12阅读量9413
病请描述： (英) P igo t F…ööD isCo lon Rectum , 2003, 46 (10) : 13452501 目的: 经肛门切除绒毛状息肉是一种被广泛使用的外科手术, 因为它是一种一次根治的治疗方法,不需要复杂的手术器械, 并且可以对切除的肿瘤进行完全的组织学分析, 因此与激光外科手术及姑息性损伤性手术并列。但是手术的结果在一系列文献报道中显示出相当大的差异性。这个差异可能是由于存在潜在的解剖学上的困难导致。鉴于手术视野暴露上的限制因素, 我们(JF) 开创了一种简便的皮肤黏膜折叠的手术方式, 用来缩小直肠肿瘤到肛缘的距离, 由此可以较容易地控制切除范围。本文是十年来巨大绒毛状腺瘤行皮肤黏膜折叠术式切除患者的连续追踪随访结果报告的回顾性综述。方法: 病人: 从1978～ 1988 年, 207 例连续记录的患者(男100人) , 平均年龄68 岁(从24～ 60 岁) , 在确诊为良性绒毛状腺瘤后进行手术。21 例(10% ) 在此前曾手术失败: 其中11 例肠镜手术, 8 例外科手术, 1 例激光手术, 1 例放射治疗。肿物最低位置距肛缘平均为516cm (0～ 13 cm ) , 其中82 例< 10 cm。方法: 行皮肤黏膜折叠的牵引方法降低肿物位置, 并做手术切除。结果: 3 例患者(115% ) , 包括1 例T l 期的肿瘤患者由于手术失败而即刻行第二次手术: 1 例行进上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜步局部切除, 2 例行姑息性激光治疗。术后96% 的患者情况良好, 1 例患者因会阴部坏疽感染而死亡, 4 例山现出血, 3 例出现尿潴留, l例并发暂时性肛门失禁和11 例体检发现肛门狭窄。切除的肿瘤平均大小为514 cm (1～ 17 cm )。切除的深度, 199 例到直肠黏膜层(96% ) , 8 例切除直肠周围脂肪(4% )。切除标本边缘癌检查阴性175 例(85% ) , 阳性或不确定为32 例。组织学评估证实原发癌28 例(14% ) , 侵犯性癌9 例(4% )。有3 例患者(1% ) , 其中2 例随后立即做了腹会阴联合切除术(1例为T 2 期, 1 例为T 3 期) , 1 例行放射辅助治疗(未分型的T 2 期)。4 例患者(2% ) 失访。剩余的198 例患者平均随访时间为74±34 个月(平均75 个月, 1～168 个月)。44 例患者死于无关的疾病。7 例患者复发(316% ) , 其中2 例恶性, 随后导致死亡。9915% 的患者一年内无复发, 96% 的患者5 年无复发, 95% 的患者10 年内无复发。损伤程度> 6 cm 和性质为浸润性癌肿将增加5 年内复发的概率。结论: 倘若能够做到术前充分的暴露, 排除恶性肿瘤需要立即第二次手术外, 临床经肛门切除良性巨大型绒毛状直肠息肉是安全而有效的。这种术式可以替代直肠切除, 避免使患者产生潜在的后遗症,同时也胜过可能引发肿瘤转移的其他术式。(王振宜译 喻德洪校)大肠肛门病外科杂志2004 年第10 卷第4 期281© 1995-
王振宜 2018-07-24阅读量5375