病请描述： 发病机制和病理 人类上呼吸道组织和气管主要分布有唾液酸a-2,6型受体（人流感病毒受体）；人类肺组织分布有唾液酸a-2,3型受体（禽流感病毒受体）和唾液酸a-2,6型受体。H7N9禽流感病毒可以同时结合唾液酸a-2,3型受体和唾液酸a-2,6型受体，但H7血凝素与唾液酸a-2,3型受体亲合力更高，较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞。H7N9禽流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴，如干扰素诱导蛋白10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8(IL-6,IL-8)等，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变，肺出血、弥漫性肺泡损伤和透明膜形成等。临床表现潜伏期多为7天以内，也可长达10天。 1.症状、体征肺炎为主要临床表现，患者常出现发热、咳嗽、咳痰，可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻或呕吐等症状。重症患者病情发展迅速，多在发病3〜7天出现重症肺炎，体温大多持续在39°C以上，出现呼吸困难，可伴有咯血痰。常快速进展为ARDS、脓毒性休克和MODS。少数患者可为轻症，仅表现为发热伴上呼吸道感染症状。 2.实验室检查(1)血常规。早期白细胞总数一般不高或降低。重症患者淋巴细胞、血小板减少。(2)血生化检查。多有C反应蛋白、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，肌红蛋白可升高。(3)病原学及相关检测。釆集呼吸道标本送检，下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。①核酸检测：对可疑人感染H7N9禽流感病例宜首选核酸检测。对重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸，直至阴转。②甲型流感病毒通用型抗原检测：呼吸道标本甲型流感病毒通用型抗原快速检测H7N9禽流感病毒阳性率低。对高度怀疑人感染H7N9禽流感病例，应尽快送检呼吸道标本检测核酸。③病毒分离：从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒。④血清学检测：动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。 3.胸部影像学检查发生肺炎的患者肺内出现片状阴影。重症患者病变进展迅速，常呈双肺多发磨坡璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生ARDS时，病变分布广泛。 4.预后人感染H7N9禽流感重症患者预后差。影响预后的因素可能包括患者年龄、基础疾病、并发症等。诊断与鉴别诊断1.诊断(1)流行病学史。发病前10天内，有接触禽类及其分泌物、排泄物，或者到过活禽市场，或者与人感染H7N9禽流感病例有密切接触史。(2)诊断标准。①疑似病例：符合上述流行病学史和临床表现，尚无病原学检测结果。②确诊病例：有上述临床表现和病原学检测阳性。③重症病例：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症病例：➤主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒性休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。➤次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa)；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.14mmol/L；⑥收缩压65岁。(2)合并严重基础病或特殊临床情况，如心脏或肺部基础疾病、高血压、糖尿病、肥胖、肿瘤、免疫抑制状态、孕产妇等。(3)发病后持续高热（T>39°C)。(4)淋巴细胞计数持续降低。(5)CRP、LDH及CK持续增高。(6)胸部影像学提示肺炎快速进展。 2.鉴别诊断主要依靠病原学鉴别诊断。
王智刚 2017-02-17阅读量1.5万
病请描述： 老年人是慢阻肺的高发人群，相关数据显示，目前我国老年人口占总人口的12%，这一比例于2020年将增至17%，2030年将达到24%，且将继续攀升。那么慢阻肺有哪些症状？如何缓解这种趋势呢？ 慢阻肺的临床表现包括：①气短或呼吸困难：这是的慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重以致日常活动甚至休息时也感气短。②慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着，少数病例咳嗽不伴咳痰也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽症状。③咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多，合并感染时痰量增多，并可有脓性痰。④喘息和胸闷：不是慢阻肺的特异症状，部分患者、特别是重度患者有喘息;胸部有紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力肋间肌等容性收缩有关。⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别是在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁或焦虑等；合并感染时可咳血痰或咯血等症状。 如何缓解这种趋势建议：长期吸烟者(包括主动吸烟和被动吸烟，尤其40岁以上人群)，反复咳嗽、咳痰者，活动后感觉胸闷气短、尤其逐渐加重者，工作环境中要接触污染气体、粉尘的人和呼吸道疾病患者都是慢阻肺的高危人群，应定期筛查。许多慢阻肺病人是无症状的，高危人群应每年至少筛查一次，肺功能检查是诊断“金标准”，X线检查可用于辅助诊断。
王智刚 2017-01-21阅读量8319
病请描述： 脊髓梗死是较为少见。主动脉疾病（包括血栓形成、夹层、动脉瘤、破裂和手术修补等）是其特殊的一类原因[1]。其中，主动脉血栓形成导致脊髓梗死鲜有报道，至今全球仅数例报道[2-5]， 国内尚未有报道。本文报道一例主动脉血栓形成导致的脊髓梗死，并分析其MR影像上的特征。因为主动脉疾病往往以脊髓梗死导致的截瘫（有时甚至为无痛性截瘫）为显著的首发症状送到医院就诊,神经科医生可能忽视主动脉的疾病而导致延误诊断。那么除了仔细询问病史、详尽体检，是否可以通过影像学检查来提供对鉴别诊断有用的信息？本文中，我们报道的这例患者的T2加权磁共振成像（T2 weighted magnetic resonance imaging, T2W MRI）可以同时发现典型的脊髓梗死的信号（“猫头鹰眼”征）、椎体梗死的信号，为“主动脉疾病导致的脊髓梗死”的诊断提供了可靠的证据。 病例报道： 患者，女，51岁，因“腰痛伴双下肢麻木乏力2月余伴二便障碍”于2006年5月4日入院。患者二月余前无明显诱因下出现腰背痛，随即开始出现双下肢活动无力伴麻木感，行走无力，行走一段需休息后可继续行走，伴二便障碍，无抽搐，无发热，无恶心呕吐，无呼吸困难，无咳嗽咳痰，无胸闷等，当地医院诊断为“脊髓病变”，经对症支持治疗后无明显好转，为进一步治疗来我院就诊。既往无“高血压、糖尿病”等病史，体质良好。无不良嗜好。家族史和遗传史无殊。入院查体：体温37.5摄氏度，心率76次/分，呼吸18次/分，血压160/86mmHg；双上肢肌张力无殊，肌力5级，腱反射正常。双下肢肌张力减退，左下肢远端和近端肌力2/5级，腱反射 +，右下肢远端和近端肌力1/5级，腱反射-。双侧巴氏征阴性。脐部5 cm以下浅感觉减退，深感觉无减退。颜面及四肢浮肿，双股动脉、足背动脉搏动减弱。当地和我院的胸部MRI显示胸主动脉血栓形成（从T7到T11椎体水平）；T9椎体到T12椎体水平矢状位上脊髓内有长T1长T2信号，在轴位上有双侧脊髓前角为长T1和长T2信号，表现为“猫头鹰眼”征，T10椎体有长T1和长T2病灶，考虑为椎体梗死灶（图）。入院时肝肾功能、血常规无殊。入院时肝、胆、胰、脾、双肾、肾上腺、双侧肾动脉、和子宫附件B超检查未见异常。入院诊断为降主动脉胸段血栓形成合并脊髓梗死。即日起予以抗凝治疗。主动脉入院当天突发脐周绞痛，有压痛, 后测血尿淀粉酶正常。入院两天后觉头晕胸闷，测血压升高至236/78mmHg。入院10天后尿量开始减少，从24h尿量300ml减少到次日的24h尿量50ml。辅助检查发现：血尿素氮从入院的27.4 mg/dl逐渐上升到入院10天后的60.6mg/dl；血肌酐也从入院时的1.68mg/dl上升到10天后的6.18mg/dl。考虑为血栓向腹主动脉延长，阻塞了肾动脉，因为肾脏缺血，出现了肾功能衰竭，血压代偿性升高。脐周绞痛可能和肠系膜动脉血供受到主动脉血栓影响有关。家属拒绝手术取栓和血液透析治疗。患者逐渐出现意识障碍，随后家属要求自动出院。 讨论： 脊髓病变有时是主动脉疾病的首发表现[1]。由于主动脉疾病，包括血栓形成、夹层动脉瘤等预后较差，需要及时诊断。作为神经科医生，在查找脊髓病变的原因是，需要考虑到主动脉疾病。在伴有剧烈胸背痛、血压升高或者降低和晕厥时需要考虑主动脉夹层动脉瘤。而主动脉血栓形成则是脊髓病变的更加少见的原因，临床可见股动脉搏动减弱、肾功能异常（影响到肾脏血流）、腹痛（影响到肠系膜动脉血流）等。 除了这些临床表现之外，MR的影像学检查可以提供很重要的诊断依据。轴位上MRI可以看到梗死的脊髓的双侧前角长T1长T2病灶，即“猫头鹰眼”征。这是因为，胸腹段脊髓是由发自肋间动脉和腰动脉的脊髓前和脊髓后动脉供应的，脊髓前动脉吻合差，容易发生缺血，在发自主动脉的肋间动脉或者腰动脉因为夹层或者血栓形成闭塞后，脊髓前动脉容易发生缺血，导致脊髓前部梗死，而前角更容易发生梗死，从而出现MR上的“猫头鹰眼”征，当然，少数患者因为个体差异，脊髓血供代偿差，会发生脊髓前后动脉都严重缺血，发生程度不一的横贯性的梗死。除了供应脊髓外，肋间动脉或者要动脉还供应椎体，因此，在肋间动脉或者腰动脉闭塞时，除了脊髓缺血，椎体也会发生缺血梗死。[6] 从而在MRI上看到相应水平的椎体梗死灶。当然，MRI还可以明确主动脉的病变，能够明确主动脉夹层或者血栓形成的诊断。 由此可见，MRI对主动脉疾病合并的脊髓梗死的诊断具有重要作用；其中，“猫头鹰眼”征合并椎体梗死灶是具有特征性的意义，可以协助区分其他原因所致的脊髓病变。 参考文献： 1. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr. Spinal cord infarction: etiology and outcome. Neurology. 1996;47:321-30. 2. Kelley CE. Nontraumatic abdominal aortic thrombosis presenting with anterior spinal artery syndrome and pulmonary edema. J Emerg Med. 1991;9:233-7. 3. Fujigaki Y, Kimura M, Shimizu T, Ikegaya N, Arai T, Hishida A, Kaneko E, Hachiya T.Acute aortic thrombosis associated with spinal cord infarction in nephrotic syndrome.Clin Investig. 1992 Jul;70(7):606-10. 4. Bolduc ME, Clayson S, Madras PN. Acute aortic thrombosis presenting as painless paraplegia. J Cardiovasc Surg (Torino). 1989;30:506-8. 5. Allen JP. Segmental infarction of the spinal cord associated with thrombosis of the abdominal aorta. ky Mt Med J. 1970;67:41-4. 6. Cheng MY, Lyu RK, Chang YJ, Chen CM, Chen ST, Wai YY, Ro LS. Concomitant spinal cord and vertebral body infarction is highly associated with aortic pathology: a clinical and magnetic resonance imaging study. J Neurol. 2009;256:1418-26.
刘建仁 2015-09-04阅读量1.7万