病请描述： 桥本氏病（桥本甲状腺炎）是由于自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，属于自身免疫性甲状腺疾病之一。于1912年由日本桥本策（Hashimoto）博士首次报告而得名。其病程漫长，是一种常见的内分泌疾病。 桥本氏病是一种器官特异性自身免疫病，发病机制尚未完全阐明，可能是在遗传易感性的基础上，出现先天性免疫监视缺陷，造成免疫功能紊乱，产生针对甲状腺的体液免疫和细胞免疫反应，致使甲状腺滤泡上皮破坏而致病，自身免疫反应的强度与病情密切相关。 本病多见于女性，且多发生于30-50岁之间。近年来，儿童桥本氏病的诊断率逐年提高，部分患者因临床症状轻微，极易被忽视，因此对本病应引起必要的重视。 本病起病缓慢，初起时常无特殊感觉，但可见最突出的表现——甲状腺逐渐呈对称性增大，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状。 发病时甲状腺机能可正常，少数病人早期可伴有甲亢表现，到了甲状腺破坏到一定程度时，多数患者便会出现甲减的表现，如疲乏、嗜睡、怕冷、记忆力差、智力减退、皮肤苍白并发凉干燥粗厚、食欲不振而体重增加、眼睑浮肿和双下肢浮肿（但按之无凹陷，粘液性水肿）等。 本病进展缓慢，临床可以出现甲亢、甲功正常、甲减等多种表现，故需根据不同的临床表现予以不同的治疗。大部分患者因最终导致甲减，而需要终身服用甲状腺素类药物治疗。 日常生活中，应少吃含碘的食物、定期复查甲状腺功能及甲状腺B超等，并根据化验结果酌情调整药量。
桑艳梅 2016-09-20阅读量7420
病请描述： 注：本共识由中华医学会妇产科学分会内分泌学组专家讨论制定 来源：中华妇产科杂志2008年7月第43卷第7期 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是妇科内分泌临床常见的疾病，在我国有着庞大的患者群。PCOS临床表现异质性，不但严重影响患者的生殖功能，而且雌激素依赖性肿瘤如子宫内膜癌发病率增加，相关的代谢失调包括高雄激素血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也增加。PCOS至今病因尚不明确，诊断标准不统一，治疗药物的使用方案混乱，对远期并发症也缺乏合理的防治措施，因此，制定诊治规范迫在眉睫。 中华医学会妇产科学分会内分泌学组与2006年11月18日在重庆召开了妇科内分泌学专家扩大会议，会议经过热烈的讨论，初步达成了目前中国的PCOS诊断和治疗专家共识，经过1年多40余场关于PCOS诊断和治疗专家共识的全面巡讲，广泛征求各界意见，2007年11月24日中华医学会妇产科学分会内分泌学组在海南省三亚市召开了PCOS诊断和治疗专家共识临床问题解答专家会，最终产生了适合目前中国情况的PCOS诊断和治疗专家共识。 一、PCOS概述 PCOS占生育年龄妇女的5％～10％(中国尚无确切患病率报道)，占无排卵性不孕症患者的30％～60％。目前，我国尚缺少全国性、大样本、多中心的研究结果。PCOS的确切病因尚不清楚，有研究认为，其可能是由于某些遗传基因与环境因素相互作用引起的。 1.遗传因素 PCOS有家族聚集现象，被推测为一种多基因病，目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等。 2.环境因素 宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等，可能是PCOS的危险因素、易患因素或高危因素，尚需进行流行病学调查后，完善环境与PCOS关系的认识。 二、PCOS的诊断 在现阶段推荐2003年欧洲人类生殖与胚胎学会和美国生殖医学会专家会议推荐的标准在中国使用，待中国国内的流行病学调查和相关研究有了初步结果之后，再斟酌是否对此诊断标准进行修正。 1.PCOS诊断标准 (1)稀发排卵或无排卵； (2)雄激素水平升高的临床表现和(或)高雄激素血症； (3)卵巢多囊性改变； (4)上述3条中符合2条，并排除其他致雄激素水平升高的病因，包括先天性肾上腺皮质增生、Cushing综合征、分泌雄激素的肿瘤等，以及其他引起排卵障碍的疾病，如高催乳素血症，卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常。 2.标准的判断 (1)稀发排卵或无排卵 ①初潮2～3年不能建立规律月经；闭经(停经时间超过3个以往月经周期或≥6个月)；月经稀发，即周期≥35 d及每年≥3个月不排卵者(WHOⅡ类无排卵)； ②月经规律并不能作为判断有排卵的证据； ③基础体温(BBT)、B超监测排卵、月经后半期孕酮测定等方法有助于判断是否有排卵。 (2)雄激素水平升高的临床表现 痤疮(复发性痤疮，常位于额、双颊、鼻及下颌等部位)、多毛(上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发)。 (3)雄激素水平升高的生化指标 总睾酮、游离睾酮指数或游离睾酮水平高于实验室参考正常值。 (4)多囊卵巢(PCO)诊断标准 一侧或双侧卵巢中直径2～9 mm的卵泡≥12个，和(或)卵巢体积≥10 ml。 3.PCOS诊断的排除标准 排除标准是诊断PCOS的必须条件，如催乳素水平明显升高，应排除垂体瘤，20％～35％的PCOS患者可伴有催乳素轻度升高；如存在稀发排卵或无排卵，应测定卵泡刺激素(FSH)和雌二醇水平，排除卵巢早衰和中枢性闭经等；测定甲状腺功能，以排除由于甲状腺功能低下所致的月经稀发；如出现高雄激素血症或明显的雄激素水平升高的临床表现，应排除非典型性肾上腺皮质增生(NCAH)、Cushing综合征、分泌雄激素的卵巢肿瘤等。 4.青春期PCOS诊断标准 由于难以鉴别生理状态与PCOS状态的区别，且尚缺乏循证医学的证据，目前缺乏统一的诊断标准。 三、PCOS的合并症 PCOS常伴有肥胖、代谢综合征和胰岛素抵抗。 四、PCOS的治疗 PCOS患者无论是否有生育要求，首先均应进行生活方式调整，戒烟、戒酒。肥胖患者通过低热量饮食和耗能锻炼，降低全部体重的5％或更多，就能改变或减轻月经紊乱、多毛、痤疮等症状并有利于不孕的治疗。减轻体重至正常范围，可以改善胰岛素抵抗，阻止PCOS长期发展的不良后果，如糖尿病、高血压、高血脂和心血管疾病等代谢综合征。 (一)调整月经周期 PCOS患者的月经不规律可以表现为月经周期不规律、月经稀发、量少或闭经，还有一些阴道出血是不可预测的。调整月经周期，可以保护子宫内膜，减少子宫内膜癌的发生。 1.口服避孕药 可选择各种短效口服避孕药，其中，孕激素可使子宫内膜转换，从而减少子宫内膜癌的发生。常规用法是在自然月经期或撤退性出血的第5天开始服用，每日1片，连续服用21d。停药约5 d开始撤退性出血，撤退出血第5天重新开始用药。或停药7 d后重复启用。至少3～6个月，可重复使用。口服避孕药可纠正高雄激素血症，改善雄激素水平升高的临床表现；同时可有效避孕，周期性撤退性出血还可改善子宫内膜状态，预防子宫内膜癌的发生。但需特别注意的是，PCOS患者是特殊人群，常常存在糖、脂代谢紊乱，用药期间应监测血糖、血脂变化；对于青春期女性应用口服避孕药前应进行充分的知情同意；服药前需排除口服避孕药的禁忌证。 2.孕激素 对无明显雄激素水平升高的临床和实验室表现，且无明显胰岛素抵抗的无排卵患者，可单独采用定期孕激素治疗，以周期性撤退性出血改善宫内膜状态。常用的孕激素有醋酸甲羟孕酮、黄体酮(其他名称：琪宁)、地屈孕酮(其他名称：达芙通)等。常规用法是在月经周期后半期醋酸甲羟孕酮6mg/d，或黄体酮200mg/d，或地屈孕酮10～20mg/d，每月10d，至少每两个月撤退性出血1次；撤退性出血可以肌内注射黄体酮5～7d，如长期应用仍需肌内注射10d以上才能保护子宫内膜。使用孕激素的优点是：(1)调整月经周期，保护子宫内膜，预防子宫内膜癌的发生；(2)可能通过减慢黄体生成素(LH)脉冲式分泌频率，在一定程度上降低雄激素水平；(3)适用于无严重高雄激素血症和代谢紊乱的患者。 (二)高雄激素血症的治疗 各种短效口服避孕药均可用于高雄激素血症的治疗，以复方醋酸环丙孕酮(其他名称：达英-35)为首选；其可通过抑制下丘脑-垂体LH分泌，而抑制卵泡膜细胞高水平雄激素的生成。通常痤疮需治疗3个月，多毛需治疗6个月，但停药后雄激素水平升高的症状将恢复。 (三)胰岛素抵抗的治疗 二甲双胍适用于治疗肥胖或有胰岛素抵抗的患者。二甲双胍通过增强周围组织对葡萄糖的摄入、抑制肝糖原产生，并在受体后水平增强胰岛素敏感性、减少餐后胰岛素分泌，改善胰岛素抵抗，预防代谢综合征的发生。常规用法是：500 mg，每日2～3次，治疗时每3～6个月复诊1次，了解月经和排卵恢复情况，有无不良反应，复查血清胰岛素水平。如果月经不恢复，仍须加用孕激素调经。二甲双胍为B类药，药品说明上并未将妊娠后妇女列为适应人群，妊娠后是否继续应用，需根据患者具体情况和内分泌科医生建议慎重决定。二甲双胍的副作用最常见的是胃肠道反应，如腹胀、恶心、呕吐及腹泻，这些症状为剂量依赖性的，2～3周逐渐加至足量及餐中服用药物可减少副作用。严重的副作用是可能发生肾功能损害和乳酸性酸中毒。须定期复查肾功能。 (四)促排卵治疗 为促使无排卵的患者达到排卵及获得正常妊娠，常需进行促排卵治疗。 1.一线促排卵治疗 枸橼酸氯米芬：从自然月经或撤退性出血(黄体酮20 mg/d，肌内注射3 d)的第5天开始，50mg/d，共5d，如无排卵则每周期增加50mg/d，直至150mg/d。有满意排卵者不必增加剂量，如卵泡期长或黄体期短说明剂量可能低，可适当增加剂量；疗效判断可测试和记录BBT，但为防止过多卵泡生长或观察确切疗效也可采用经阴道或直肠B超监测卵泡发育。枸橼酸氯米芬具有弱的抗雌激素作用，可影响宫颈黏液，精子不宜生存与穿透；还可影响输卵管蠕动及子宫内膜发育，不利于胚胎着床，可于近排卵期适量加用戊酸雌二醇等天然雌激素；另外枸橼酸氯米芬还可引起血管舒缩性潮热、腹部膨胀或不适、胸部疼痛、恶心和呕吐、头痛和视觉症状，偶有患者不能耐受此药。 2.二线促排卵治疗 (1)促性腺激素 常用的促性腺激素为人绝经期促性腺激素(hMG)、高纯度FSH(HP-FSH)和基因重组FSH(r-FSH)。适用于耐枸橼酸氯米芬的无排卵的不孕患者(已除外其他不孕原因)；具备盆腔超声及雌激素监测的技术条件，并具有治疗卵巢过度刺激综合征(OHSS)和减胎技术的医院。禁忌证包括：血FSH水平升高的卵巢性无排卵患者；无监测卵泡发育和排卵技术条件的医院。用法：低剂量逐渐递增的FSH方案和逐渐减少的方案。使用促性腺激素的并发症有：多胎妊娠、OHSS。故在使用促性腺激素的过程中，需要反复超声和雌激素水平监测。文献报道，直径＞16mm的卵泡≥4个时，发生多胎妊娠和OHSS的可能性增加，应取消该周期。 (2)腹腔镜下卵巢打孔术(laparoscopic ovarian drilling，LOD) 主要用于枸橼酸氯米芬抵抗、因其他疾病需腹腔镜检查盆腔、随诊条件差，不能进行促性腺激素治疗监测者，建议选择体重指数(BMI)≤34kg/m2，LH＞10U/L，游离睾酮水平高的患者作为治疗对象。LOD的促排卵机制为，破坏产生雄激素的卵巢间质，间接调节垂体-卵巢轴，使血清LH及睾酮水平下降，增加妊娠机会，并可能降低流产的危险。LOD可能出现的问题有，治疗无效、盆腔粘连、卵巢功能低下。 3.体外受精-胚胎移植 适应证：以上方法促排卵失败的患者。 机制：通过促性腺激素释放激素降调节垂体，抑制内源性FSH和LH分泌，降低高水平LH的不良作用，改进卵巢对hMG或FSH的反应。 可能出现的问题及解决方法：获得的卵子数多、质量不佳、成功率低、OHSS发生率高，解决方法是取卵受精后可不在本周期雌激素水平高时移植胚胎，冷冻保存后在下个自然周期移植，或行未成熟卵母细胞的体外成熟。
就医指导 2016-08-10阅读量9628
病请描述： 一位患有高血压的74岁老妇人，在服用了她女儿试着买来的二氢氯噻（hydrochlorothiazide）后，她的血压得到了良好控制。她女儿说母亲行为退缩，经常流泪，有时会出现记忆问题，但没有精神疾病史。 这位患者是一名退休教师，寡妇且独居数年。在过去的几个月中，她不再去教堂，也不再去拜访朋友。患者的症状包括易怒、快感缺乏、疲惫，过去3个月中，体重下降4.5千克（10磅），而且存在睡眠障碍。她觉得自己是家庭的负担。如何对他进行治疗呢？ 一、临床问题 老年抑郁指的是成人在60岁或之后出现重度抑郁障碍（MDD）。居住在社区的老年人中MDD的发病率高达5%，8-16%的老人有明显的抑郁临床症状。MDD的比例随着身体疾病患病率的增加而增加，社区治疗中的发病率是5-10%，而在严格的住院治疗中，陡升至37%。 老年抑郁的患者通常有复杂的病史以及药物使用情况。与那些早年曾经有过抑郁发作的老年人相比，初次发病即在老年期的患者出现神经系统异常的可能性更大，这些异常包括神经心理测查上的出现的问题以及与年龄有关的神经影像学改变，这些都比普通人更严重；此后患痴呆的风险也更高。这些都促成了这样一个假设，血管疾病可能导致一些老人患上抑郁。 DSM-5中重性抑郁的诊断标准是，感到悲伤或快感缺乏，出现所有症状中的至少5种，且持续超过2周（表1）。与年轻人相比，低落心情可能在老年人的抑郁中更少见，然而老年人更多得表现为易怒、焦虑和身体症状。 社会心理压力源，例如挚爱之人的死亡，也可能诱发抑郁，尽管对这样重要的失去的短暂反应（居丧反应）可能与抑郁类似。与之前的版本不同，在DSM-5中，居丧反应没有被排除在诊断标准外。由共患的身体疾病导致的抑郁的治疗更加复杂。与那些不抑郁的老年人相比，老年期抑郁患者更多得存在共患病情况，而且混合药物使用的情况也更多。 抑郁和身体疾病的关系可能是双向的：一些身体上的问题，例如慢性疼痛，可能是抑郁的易感因素，而抑郁也会加重一些本来就不好的身体情况，例如心脏病。共患病让人们更加关心多种药物混合使用的影响，包括精神科药物对身体的影响、其他药物对新陈代谢的影响。由于年龄的增长，药物代谢能力下降，这可能导致药物副作用的增加。 认知损害在老年抑郁的患者中十分常见，而且这种损伤涉及多个认知领域，包括执行功能、注意和记忆。抑郁既可能是认知损伤的危险因素，也可能是认知功能下降的表现：抑郁与痴呆的风险增加有关。认知缺陷可能是大脑加速衰老的表现，因而成为抑郁的危险因素。 二、策略及证据 1、评估 如果有适当的支持，能够确保诊断正确，进行合适的治疗及随访，美国预防服务工作小组建议老年人进行抑郁的测查。每年的抑郁测查现在已经处于美国医疗照顾处方药计划的Part B中了。 然而，只进行测查，却没有后续足够可信的评估，可能会使测查中得出的积极效果的可信性降低，导致无效的治疗。为了能够完全评定抑郁，医生们应该使用有效评估工具，例如能够反映诊断标准（表1）的病人健康问卷（Patient Health Questionnaire 9，PHQ-9）。因为老人，特别是白人，有很高的自杀率，因此需要仔细检查是否存在自杀的想法。 病史中需要注意的一些重要的点在表2有总结。警示标志表明要对患者进行紧急干预，需要紧急干预的情况包括严重或恶化的症状、自杀和日常功能受损。 建议进行的实验室测查包括针对贫血的血细胞计数和对血糖水平的测查。 由于甲状腺机能减退的症状可能于抑郁相似，因此也要对促甲状腺素进行检查。 维生素B12和叶酸的血液水平检查也是很普遍的，因为随年龄的增加维生素B12的水平下降，低水平的维生素B12和叶酸可能会导致抑郁。 另外，当患者报告存在记忆问题时，认知测查（例如，使用MINI精神状态检查）也是必须的。而即使测验总分在正常范围内，也可能存在视觉加工过程或记忆的损伤。神经心理测查可以帮助评定早期痴呆，但由于急性抑郁对行为表现的影响，抑郁症状消失后才能进行相关测查。 三、治疗 1、改变生活方式 应该鼓励抑郁的老年人尽量提高自己的身体健康状况。一项基于七个随机控制组实验的meta分析，结果显示，中等至强烈程度的锻炼可以减轻抑郁症状。其他合理的建议包括增加营养、更多参与愉快的活动和社会交往。 然而，由于抑郁会使原本的生活方式面对更多挑战，在不使用其他干预方法时（例如，药物治疗、心理治疗或二者皆有），仅仅采纳这些建议是不足的。 2、药物治疗 由于其令人欣喜的疗效和低花费，SSRIs是治疗老年抑郁的首选药物。在一些随机控制实验中，SSRIs例如舍曲林、氟西汀和帕罗西汀在控制抑郁症状和增加治愈率上比安慰剂效果更好，但仍有一些实验并不支持这一结论。一般来说，实验显示，这些药物的疗效对老年抑郁的患者比早期就有过初次发作的老年人更好；例如，实验显示，在超过350名参与者的研究组中，舍曲林有效。 在规模最大的研究中，SSRI的反应率（定义为抑郁情况降低超过50%）为35%到60%，与此相比，安慰剂的反应率为26%到40%。SSRIs的缓解率（定义为抑郁症状的最低水平）为32%至44%，而安慰剂的缓解率为19%至26%，但并非所有研究都支持这一结果。 SSRIs也能有效治疗严重抑郁：尽管随机实验表示其缓解率与西酞普兰和安慰剂并没有显著差异，事后分析认为病人使用西酞普兰的缓解率更高（35%对19%）。 SSRIs的副作用一般比较和缓，包括反胃和头疼（表3）。重要的是，一些研究报告使用SSRIs的患者的中风率比不用抗抑郁药的患者更高（使用SSRIs的患者年中风率为约为千分之4，而不用抗抑郁药的患者为千分之3）。然而，其他抗抑郁剂也同样存在导致中风率增加的问题，目前尚不清楚中风率上升的原因是潜在的抑郁还是其他相关因素。 SNRIs通常被作为二线治疗，在SSRIs无效时使用。在小样本研究中，文拉法辛与安慰剂相比没有显著疗效，但在大样本且控制安慰剂的研究中，度洛西汀治疗老年抑郁有显著疗效（反应率为37%和19%；缓解率为27%和15%）。与年轻人相比，SSRIs和SNRIs的疗效在老年人身上没有显著差异，但SNRIs的副作用发作更频繁。 三环类抗抑郁药与SSRIs的疗效相似，但由于其更严重的副作用而使用较少。如果SSRIs和SNRIs无效，才可以考虑三环类抗抑郁药（单独使用或是作为补充）。然而，三环类抗抑郁药在Beers标准的清单上属于不适当用药，因为其老年人服用会产生更严重的副作用。 开放性实验和小样本控制研究的数据支持对老年人使用安非他酮（反应率为71%）和米氮平（反应率为47%）；然而，缺乏来自严格控制安慰剂研究的数据。不考虑偶尔使用，也缺乏针对兴奋剂的严格的、大样本的控制组研究。 由于有证据支持二代抗精神病药物，例如米氮平和阿立哌唑，作为附加药剂对抑郁的疗效，他们在非精神病性抑郁中被越来越多地使用。在开放性实验中，那些对抗抑郁药不会完全反应的老人中，有50%在增加阿立哌唑后显示出了症状的缓解。然而，这些研究的可信性有限，因为缺乏控制组且可能存在观察者效应。 一个分组汇总分析研究了一些数据，这些数据来自三个控制了安慰剂的研究，研究中大部分被试是处于成年期。结果显示，在50-67岁的群体中，阿立哌唑补充治疗6周后的缓解率比安慰剂更高（32.5%与17.1%）。这些缓解率在不同年龄的群体中没有很大差异。躁动不安是这一年龄层群体的最普遍副作用，在17%的老年患者中出现。它在老年人中长期使用的安全性和效果仍有待研究。 3、心理治疗 心理治疗对老年抑郁是很有效的，而且由于其便宜性和患者的偏好，可以作为一线治疗。标准心理治疗方法包括短程治疗，即每周一次，持续8到12周。短程治疗后，一些人可能需要更长的治疗阶段或更频繁的会谈。尽管其他疗法也有效，但实证证据表明，认知行为疗法和问题解决疗法的短程治疗最有效。 然而，心理治疗的普遍性是一个令人担心的问题，因为在大部分心理治疗对老年抑郁疗效的研究中，老年被试是认知完整的、受过良好教育的、白种人且相对年轻的老年人，这是老年病学的通常研究人群。而实际患者的情况并非如此单一。 认知行为治疗的重点在于识别并重构消极、功能失调的想法，同时更多得参与令人愉快的社交活动。一项基于23个随机控制研究的meta分析显示，相比常规治疗和处于等待名单，认知行为治疗在减少抑郁症状上更有效，但与其他心理治疗方法相比则没有显著差异。 然而，它对患有身体疾病的患者和认知受损的患者疗效不佳。最近一些研究显示，通过网络来进行认知行为治疗，对抑郁同样有效；然而，在这些研究中，被试的代表性很差，并且需要有人帮助他们寻找网站或使用计算机。 问题解决疗法的重点在于获得技能，这些技能能够使解决生活问题的能力增加。采用老年被试的随机研究显示，问题解决疗法与常规治疗或回忆过去疗法（一种心理治疗方法，关注评估并重构过去的生活事件）相比，对抑郁症状的缓解更大。而且问题解决疗法对认知损害的患者（特别是伴随执行功能障碍的患者）也有效，而这类患者通常使用抗抑郁剂治疗效果不佳。 在一项包含认知损害被试的研究中，问题解决疗法比支持性治疗的缓解率更高（12周后，分别为46%和28%）。同样的，在残疾患者中，问题解决疗法的效果也更好，而且其疗效可以持续至少24周。 针对老年人的人际疗法关注社会角色转换、悲伤和人际间问题。在随机实验中，与常规治疗相比，人际疗法抑郁症状的减轻更多。但与认知行为疗法相同，人际疗法对认知损害患者的疗效不佳。 4、持续治疗 纵向研究表明，症状缓解后仍维持治疗，效果更好。有这样一项研究，其被试包含抑郁复发的老年人，这些老人在服用去甲替林并进行人际疗法短程治疗后，症状缓解。被试被随机分入不同组，持续使用去甲替林或安慰剂治疗，并且每月进行心理治疗（人际疗法）或不进行心理治疗。 3年后，那些进行持续治疗的患者复发率更低，只服用去甲替林的为43%，服用去甲替林并进行心理治疗为20%，只进行心理治疗为64%，接受安慰剂治疗而且并不进行心理治疗的复发率为90%；同时使用去甲替林并进行人际疗法的疗效比仅进行人际治疗更好。 然而，在一个相似的研究中，被试大部分是抑郁初次发作的患者，使用帕罗西汀进行持续治疗（单独使用或配合人际治疗），而不单独使用人际治疗，结果显示，与不积极持续治疗相比，两年后的复发率也有所降低。来自长期随机控制研究的数据仍旧不足，不能判断持续进行认知行为疗法和问题解决疗法的有效性。 5、大脑刺激 电休克治疗（Electroconvulsive therapy, ECT）是治疗严重抑郁最有效的方法之一，对老年人也是一样。尽管抗抑郁剂治疗是一线治疗，但如果出现患者自杀、抗抑郁剂无效、药物治疗副反应严重或抑郁严重到威胁到自身的独立生活能力等情况时，ECT也是需要被考虑的疗法。 开放性实验的被试中通常包含那些使用抗抑郁剂治疗无效的患者，其数据显示ECT的缓解率为70%到90%，尽管在社区样本中，缓解率会更低一些（30%到50%）。但缺乏来自使用现代ECT技术的高质量的双盲、假对照研究的数据。另外，随机实验显示ECT有很高的复发率（治疗后的6个月，40-50%复发）。 现在的ECT技术是安全的，禁忌症很少。常见的副作用包括事后记忆混乱，包括顺行性遗忘和逆行性遗忘；当前的执行技术，例如放置一个简单脉冲的单侧电极，可以大大降低这一风险，且ECT结束后，认知症状可以缓解。患心脏病或神经疾病的患者在进行ECT后，更容易出现相关的记忆问题。 经颅磁刺激是治疗抑郁的一种较新的方法，在头皮放置线圈，产生焦距电磁场来奇效，线圈通常放在左前额皮层。治疗每周进行5次，持续4到6周。在一项包含成年人的研究中，经颅磁刺激比虚假治疗组效果好（缓解率分别为14%和5%）。这种疗法不需要进行麻醉，因此没有认知上的副作用。 然而，一个基于六项研究的meta分析对比了经颅磁刺激和ECT，结果显示，ECT具有更高的缓解率。尽管大样本、多地点研究没有提示年龄是反应的预测因素，一些研究认为，老年抑郁患者可能反应并不想一般成人那样强烈。 四、尚不明确的问题 仍需要随机研究来评估当前对老年抑郁使用的疗法的有效性和危险性。对许多抗抑郁剂来说，很少甚至没有数据表明他们对老年人的疗效和安全性如何，因此治疗方案是根据那些在年轻人身上的得出的数据制定的。然而，这对老年人来说危险性会增大。而且，研究老年人在症状缓解后持续服药治疗并进行心理治疗的效果如何的研究也很有限。 当前仍旧不清楚若解决老年抑郁患者的认知损伤问题，是否会对其症状有帮助。认知损伤可以预测抗抑郁剂治疗疗效不佳；即使抑郁缓解后，认知损伤可能也仍存在，而且存在认知损伤的患者很可能患痴呆。 在一个双盲、安慰剂控制研究中，抗抑郁剂治疗同时增加多奈哌（donepezil），症状缓解后持续用药，多奈哌组的患者在2年的时间中有中等程度的、短暂的认知改变，但其抑郁复发率显著提高；事后分析表明，这些效果只在伴随轻微认知损伤的患者身上出现。 无论美金刚（memantine，一种能够治疗阿尔茨海默病的药物）还是诸如盐酸哌甲酯（methylphenidate）等兴奋剂，都对老年抑郁患者的认知有帮助。 五、指南 本文提供的建议与美国精神病协会的抑郁症治疗指南相一致，指南中也包含了针对老年抑郁治疗的建议。这些指南强调在这一年龄层中，仔细评估自杀风险和共同用药问题的重要性。 六、结论和建议 开篇提到的患者处在抑郁的第一阶段，而且也存在一些记忆问题。询问她的自杀想法、酒精的使用以及共患的身体疾病是十分必要的。一线治疗应该包括药物治疗或心理治疗（特别是问题解决疗法，因为它对认知损害的抑郁患者也有较好疗效）；应该根据患者的偏好和治疗的便宜性来做选择。 如果曾服用过其他药物，建议刚开始治疗时使用SSRI，从低剂量开始（例如，舍曲林每日25mg），看患者的副作用怎样，然后增加到最小有效剂量（舍曲林50mg每天）。当需要最大的疗效时，再增加剂量（例如，舍曲林每天100mg或更多），密切注意副作用。 如果抑郁症状减轻得不足，可以考虑换成SNRI，例如文拉法辛。同时应进行认知损害的筛查，如果使用抗抑郁药治疗，而认知症状持续存在或者恶化，那么需要考虑进行标准神经心理测查。
钱云 2016-08-04阅读量1.1万
病请描述：导语：骨质疏松症的原因很复杂，除了老年性骨质疏松以外，内分泌紊乱或内分泌疾病是导致骨质疏松症常见的原因。因此，对于暂时不明原因的骨质疏松症患者，除了要观察临床表现，测定骨密度，拍摄X线片以外，还需进一步做相关的实验室检查。那么骨质疏松具体都要做哪些检查呢？为解决这个问题，小编特意咨询了相关医生，并整理如下：一、实验室检查 1.血钙测定 【正常参考值】成人：2.1-2.8毫摩尔/升（mmol/L） 甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能减退、维生素D摄入过量可使血清钙升高；维生素D缺乏、佝偻病、软骨病、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退、慢性肾炎、低钙饮食及吸收不良可使血清钙降低。正常状态下，人体内血钙维持稳定，当上述各种原因导致血钙水平出现波动时，胃肠道、肾脏及骨骼可通过各种调节机制进行调节，所以骨质疏松症者血钙一般可维持在正常范围之内。2.尿液钙测定 【正常参考值】2.5-7.5毫摩尔/24小时（mmol/24h） 尿钙也反映了体内钙代谢的变化，是监测骨质疏松症及骨骼变化的重要指标。甲状旁腺机能亢进、维生素D摄入更多、肾小管性酸中毒时尿液钙升高；甲状腺机能减退、慢性肾功能不全、骨质疏松症、维生素D缺乏可使尿钙减少。3.血清磷测定 【正常参考值】成人：0.8-1.6毫摩尔/升（mmol/L） 磷在骨骼代谢过程中起重要作用，可促进骨基质的合成和无机盐的沉积。甲状旁腺功能减退、急性肾功能不全、骨折愈合期可使血清磷升高；甲状腺机能亢进、佝偻病、软骨病、骨质疏松症可使血清磷降低。4.血清碱性磷酸酶 【正常参考值】成人：20-110单位/升 血清碱性磷酸酶与骨化有直接联系，是骨形成和骨转化的指标之一。在骨形成过程中，碱性磷酸酶起催化作用。碱性磷酸酶与骨密度呈负相关，碱性磷酸酶升高时，骨密度则降低，说明碱性磷酸酶与骨质疏松症有直接关系。但老年性骨质疏松症患者，血清碱性磷酸酶一般在正常范围内。5.血清骨钙素 【正常参考值】4.6-10.2微克/升（μg/L） 血清骨钙素是由成骨细胞产生和分泌的一种蛋白质，其主要功能是维持骨组织的矿化，是反映骨形成的特异指标。在骨质疏松症的状态下，血中骨钙素的含量会明显升高，同时，慢性肾功能不全、甲状腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进也可使血清骨钙素升高；甲状腺机能减退、甲状旁腺机能减退、长期使用糖皮质激素等患者血清骨钙素降低。6.I型前胶原羧基端前肽 【正常参考值】成人：50-200微克/升（μg/L） I型前胶原羧基端前肽反映成骨细胞活动和骨形成，绝经后骨质疏松症患者经雌激素治疗后，血清中I型前胶原羧基端前肽水平明显降低，说明该物质与骨质疏松症有明显联系。7.尿羟脯氨酸 【正常参考值】成人：114－330微摩尔/24小时（μmol/24h） 羟脯氨酸是人体胶原蛋白的主要成分。尿中羟脯氨酸50％来自骨骼，所以，尿中排出的羟脯氨酸能够反映骨吸收和骨转换的程度。当出现骨质疏松症时，骨基质(也就是胶原蛋白)大量分解，血和尿中羟脯氨酸的含量必然会增加，所以，羟脯氨酸的测定对骨质疏松症的监测有重要意义。测定尿中羟脯氨酸，并计算出空腹尿羟脯氨酸与尿肌酐的比值，对评价骨质疏松症有帮助。8.血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶 【正常参考值】3.1－5.4单位/升（U/L） 抗酒石酸盐酸性磷酸酶主要由破骨细胞释放，反映了破骨细胞活性和骨吸收状态。骨质疏松症患者该磷酸酶水平升高。9.赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉 【赖酰吡啶并啉参考值】4.4±3.3微微摩尔/微摩尔肌酐（pmol/μmol肌酐） 【羟赖吡啶并啉参考值】24±13微微摩尔/微摩尔肌酐（pmol/μmol肌酐） 赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉是近年来被人们注意到的了解骨质疏松症程度的两个重要指标，反映了骨吸收和骨转换状况。当患者有骨质疏松症，即骨吸收为主时，尿中赖酰吡啶并啉和羟赖吡啶并啉的含量会明显升高，因此测定该物质可以评价骨的丢失量，也可用来评价和了解骨质疏松症的治疗效果。二、影像学检查 X线检查 对于有局部症状的患者应摄取病变部位的X线片。即使无脊柱症状的患者也应摄取该部位的侧位片，以免遗漏椎体骨折。X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。三、骨密度检测 骨密度检测（Bone mineral density，BMD）是骨折的预测指标。测量各部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。骨密度检测方法主要有以下几种：1.定量计算机体层扫描 定量计算机体层扫描测量BMD最为准确，该方法不受骨大小的影响，可用于成人和儿童。但定量计算机体层扫描只能测定脊柱的BMD，骨赘会干扰测定值，而且费用较高，同时所受射线亦不可低估。2.双能X-线吸收法 双能X-线吸收法接受射线较少、相对便宜，而且可重复性较定量计算机体层扫描高，可用于成人及儿童。它可以测定脊柱以及髋骨的BMD，可视为测定BMD的标准方法，然而这种方法存在校正值的差别。建议使用同一台机器上对患者进行随访连续测定BMD。3.跟骨的定量超声 跟骨的定量超声可用于普通筛查，该方法费用低、便携且无电离辐射，但该方法不如定量计算机体层扫描和双能X-线吸收法准确，因此不用来监测治疗效果。4.射线测量 射线测量通常用于测定手的骨皮质情况，尤其是第二掌骨。该法可用于儿童的BMD测定，费用最为低廉。但该法不如双能X-线吸收法精确，而且对于BMD变化的敏感性不大。小编提醒：以上这些骨质疏松的常见检查，希望能给你做一个参考。至于实际就诊时，要不要做这些检查？需要做哪种检查？还要听从医生的建议，检查并不是越多越全越好，医生会根据你的症状及后续治疗的需要，选择必要的检查。 *图片来源于123RF正版图库
就医指导 2016-07-06阅读量4003
病请描述： 肝内胆管结石是我国常见疾病之一，尤其在华南、长江流域及东南沿海更为常见，其病因病理复杂，根治性治疗困难，结石残留率及复发率高且常引起严重并发症。肝内胆管结石是指原发于肝管汇合部以上胆管内的结石，不包括胆囊内排降并上行至肝内胆管的结石，也不包括继发于损伤性胆管狭窄、胆管囊肿、胆管解剖变异等其他胆道疾病所致胆汁瘀滞和胆道炎症后形成的肝胆管结石。肝内胆管结石多为胆色素结石，但近年来原发于肝内胆管的胆固醇结石有增多的趋势，这类结石与胆色素结石相比感染症状较轻，肝实质破环程度亦较轻，但在外科处理原则上是一致的。 病因 肝内胆管结石原因复杂，目前不完全清楚，主要与胆道细菌感染、慢性炎症、寄生虫、胆汁瘀滞及营养不良、Oddi括约肌功能失调、甲状腺功能减退以及饮食结构、遗传、社会环境等因素有关，其中胆汁瘀滞是原发性肝内胆管结石形成的必要条件，只有在胆汁瘀滞的情况下胆汁中的过饱合成分才能沉积并形成结石。 病理生理特征 肝内胆管结石的主要病理特征是胆道梗阻、感染以及肝实质的破坏和增生。由于存在结石的肝胆管出现扩张，管壁增厚，纤维组织增生及炎性细胞大量浸润，使伴行门静脉支受压、扭曲、狭窄、血流减少、相应的肝实质出现萎缩，而正常的肝组织代偿性增生肥大形成肝脏萎缩—肥大复合征。此外胆汁淤滞还可引起胆道感染、胆源性肝脓肿、急性化脓性胆管炎、膈下脓肿、胆管支气管瘘及胆道出血等并发症。 按结石的化学成分分类 按照结石的化学成分可以将肝内胆管结石分为胆固醇型和胆色素型，后者又分为黑色胆色素型和棕色胆色素型。由于东西方病人饮食习惯等原因导致的结石间的差异，又有人将结石分为西方型（胆固醇和黑色胆色素型）和亚洲型（棕色胆色素型）。 治疗 治疗原则 对于有症状的肝内胆管结石需要治疗已无争议，而对于无症状的静止型肝内胆管结石是否需要治疗意见尚未统一，存在争议。目前多数学者认为随着病程的发展和演进，多数病例将出现明显症状且有受累肝管恶变的可能，因而中华医学会胆道外科学组主张对于静止型结石也采取积极的手术治疗或经皮行胆道镜取石。 目前多数学者认为手术治疗仍是治疗肝内胆管结石最有效、最彻底的方法，其治疗原则是去除病灶、取尽结石、矫正胆道狭窄、解除胆道淤积、通畅引流、防止复发。解除结石或狭窄引起的梗阻是手术治疗的关键，去除病灶和取净结石是手术治疗的核心，又是解除梗阻的主要手段，而通畅引流则是防止感染复发和结石再生的主要措施，但又必须以解除梗阻和去除病灶为前提。取净结石需要术中超声定位和术中胆道镜，去除病灶多需行肝切除，解除梗阻则需要进行肝管切开、肝门成形，而通畅引流需要合适的胆肠吻合。 肝内胆管结石的手术治疗 目前手术治疗方法主要有以下4种：（1）肝部分切除术。（2）肝胆管切开取石术。（3）肝门部胆管狭窄修复重建术。（4）肝移植术。 肝部分切除术：对于区域性结石，切除含结石的肝段或肝叶；对于弥漫型结石，切除局限于肝段或肝叶的区域性毁损病灶，包括：萎缩的肝叶或肝段，难以取净的多发结石，难以纠治的肝管狭窄或囊性扩张，合并的慢性肝脓肿或肝内胆管癌。肝切除范围取决于结石的分布及毁损性病变范围，这需要借助 B 超、CT、ERCP、MRCP、和 PTC 等方法加以综合判断。 肝胆管切开取石术：该术式一般适用于结石数量较少，受累肝管及肝脏病变较轻微，结石可能取净且无胆管狭窄的病例，或用于急症和重症病例，暂时通畅引流，控制胆道感染，改善肝功能以挽救生命或为二期确定性手术做准备。 肝门部胆管狭窄修复重建术： 由于肝内胆管结石常合并肝胆管狭窄，因此将狭窄的胆管切开取石，胆管成形后再结合内（外）引流术是最常用的肝内胆管结石手术方法。 肝移植术：仅适用于肝脏和胆管系统均已发生弥漫性不可逆性损害和功能衰竭的肝内胆管结石。 非手术治疗： 肝内胆管结石的非手术治疗方法主要有中药排石、药物溶石、液电碎石、体外震波碎石和激光碎石等方法，多数效果有限，可作为外科治疗的辅助手段。 本文选自 张学文，中国实用外科杂志 2009 年9 月 第 29 卷 第 9期
赵刚 2016-06-08阅读量5401
病请描述： 妊娠期甲亢的发生有多种原因，最为常见的是妊娠期甲亢综合征和Graves’病。妊娠期甲亢综合征是指在妊娠前半期出现的短暂性的甲状腺功能亢进症，它的发生是由于妊娠时人绒毛膜促性腺激素(hCG)升高所致，可能与妊娠剧吐有关。Graves’病也就是我们平时说称的甲亢，是由于甲状腺自身免疫紊乱所导致的。另外比较少见的妊娠期甲亢病因包括桥本甲状腺炎引起的一过性甲亢、毒性多结节性甲状腺肿、毒性腺瘤等。 由于妊娠期甲亢对孕妇和胎儿都有潜在的危害，例如可引起孕妇流产、甲状腺危象、先兆子痫、心力衰竭、胎盘早剥等。也可引起胎儿宫内生长停滞、早产儿、死胎、先天畸形等。因此对于妊娠期甲亢，孕妇及家人在打算妊娠前需要注意以下几点： 1.甲亢，何时妊娠最合适？ 已经明确诊断为甲亢的女性患者，如果近期打算要孩子，一定要提前告知医师，医生会根据你的具体情况调整治疗方案。一般来说，如果以前是服用甲巯咪唑来治疗甲亢的，需要把药物换成丙硫氧嘧啶，由于甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶的药效并不一样，因此换药后甲状腺功能可能会出行波动，所以换用丙硫氧嘧啶后一定要等甲状腺功能稳定后才能考虑妊娠。 有的甲亢患者顾虑服用抗甲亢药物对妊娠有不良影响，往往会自作主张，擅自停用丙硫氧嘧啶。这种做法是十分有害的，如果甲亢经治疗病情已经稳定，而医生根据情况认为可以停药，这种情况是可以停药怀孕的。如果甲亢经治疗虽然甲状腺功能已经正常，但是还不宜停药，此时千万不要停药怀孕，因为这种情况下怀孕，甲亢往往会加重，从而导致妊娠早期使用较大剂量的丙硫氧嘧啶，反而对妊娠不利，因此宁愿服用小剂量的丙硫氧嘧啶维持甲亢病情稳定，这样对妊娠影响反而更小。 有的甲亢患者可能意外妊娠，或者有的患者在妊娠后才发现患有甲亢，那么此时是否需要终止妊娠呢？对于这种情况需要具体分析，如果患者没有出现严重的甲亢并发症和妊娠并发症如甲状腺危象等，仅仅是单纯的甲亢，此时进行积极的药物治疗，尽快控制住甲亢，把甲状腺功能尽快恢复正常，对孕妇及胎儿的危害还是比较小的，可以考虑继续妊娠。相反，如果孕妇出现了严重的并发症，不终止妊娠往往会危及孕妇生命，此时应该尽早终止妊娠，同时积极治疗甲亢，以挽救孕妇生命。 2.甲亢，是真正的甲亢吗？ 由于一过性甲亢和真正的甲亢治疗完全不同，所以对怀孕后发现的甲状腺激素包括FT3和FT4增高，促甲状腺激素（TSH）降低一定要搞清楚到底是一过性甲亢还是真正的Graves’病甲亢。妊娠期间发现的一过性甲亢多发生在妊娠早期，是由于hCG升高导致的，常常伴有妊娠呕吐，随着妊娠时间的延长，甲状腺功能会逐渐恢复正常，是无需抗甲亢药物治疗的，如果误诊为真正的甲亢服用抗甲状腺药物则有害无益，甚至会造成甲减，危害孕妇和胎儿。而真正的Graves’病甲亢如果误诊为一过性甲亢不予药物治疗，会导致甲亢加重，最终还是会危害孕妇和胎儿。因此怀孕后发现的甲亢，一定要区分出一过性甲亢和真正的甲亢。 那么，临床如何鉴别一过性甲亢和真正的甲亢呢？一般说来，一过性甲亢即妊娠期甲亢综合征病情轻重与hCG密切相关，可以随hCG的下降而缓解；而且，一过性甲亢常常无自身免疫性甲状腺疾病史，查甲状腺抗体如促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等常常阴性；体检甲状腺一般无肿大，甲状腺超声检查往往无异常发现；甲状腺功能的改变多为暂时性，随着妊娠时间的延长会逐渐自行缓解，大多数患者会伴有剧烈恶心、呕吐等消化道症状，严重时甚至出现脱水和酮症。 而Graves’病甲亢由于是甲状腺自身免疫紊乱造成的，因此其病情轻重与hCG无关，而与甲状腺自身免疫紊乱程度有关，因此血清中常有高滴度的甲状腺自身抗体特别是TRAb；甲状腺往往肿大，有时在甲状腺上可以听到血管杂音；如果未经治疗，甲亢会随着妊娠时间的延长而逐渐加重，不会自己缓解；Graves’病甲亢一般不会出现剧烈的呕吐，但是会出现心慌、消瘦、多汗等甲亢常见的症状。 3.甲亢，哪种治疗方法最合适？ 目前甲亢的治疗主要包括三种方式即抗甲状腺药物、同位素碘和手术治疗。对于妊娠期甲亢的治疗，目前认为首选抗甲状腺药物治疗，抗甲状腺药物主要有甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶两种。在妊娠早期即妊娠前三个月使用甲巯咪唑有引起发育畸形的报道，而丙硫氧嘧啶尚未有引起发育畸形的报道，所以妊娠早期需选用丙硫氧嘧啶进行治疗。而到妊娠中期和晚期可以根据情况选用甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶进行治疗都是可以的。 少数甲亢孕妇服用药物后可能出现严重的药物副作用例如严重的肝损、严重的药物过敏反应、严重的白细胞减少等，或者药物治疗效果不佳，此时可以选择手术治疗。手术治疗需选择适当的时机，一般选择在妊娠中期即妊娠第4-6个月时进行。 必须强调，妊娠期甲亢是严禁同位素碘治疗的，因为同位素碘可自由通过胎盘进入胎儿体内，从而造成胎儿甲状腺损伤，导致胎儿甲状腺功能减退的发生。而胎儿甲减的危害是十分巨大的，包括影响智力发育、早产、死胎等。因此妊娠期甲亢是不能用同位素碘治疗的。有的孕妇在孕前曾经进行过同位素碘治疗，那么多长时间可以妊娠呢？现在一般建议同位素碘治疗后至少需要半年以上才能考虑妊娠，如果条件允许，可以考虑一年后再怀孕。由于同位素碘治疗后发生甲减的可能性很大，因此做过同位素碘治疗的甲亢患者一定要密切监测甲状腺功能，发现甲减要及时治疗。
李连喜 2015-08-07阅读量2.3万
病请描述： 李志强博士是我的师兄，现在在北京，也当皮肤科主任。我和他的观点大致相似，也有小异。医生学术认识差别很正常。他在网上上做了不少解答，我看到有人总汇了一下。对治疗白癜风等应该很有参考价值。特转载如下，谨供参考。 前言：经常看到很多朋友提出的一些问题其实都是李博士早已解答过的问题，李医生用自己的个人时间来给我们解答问题，在感谢的同时更希望大家不要在相同的问题上浪费李医生的时间，为了方便大家学习，特整理以下各类案例供大家参考学习，真希望大家能先多看看，多了解，然后再提问题，自己学习知识的同时也是为李博士节省时间。以下整理内容分为发展期用药、乙肝类用药、白癜风遗传、BB与微量元素关系、BB与忌口问题、308nm准分子激光治疗、白癜风的分型、稳定期与发展期的治疗、药物使用方法及注意事项、皮肤移植等几大类！ 一、关于发展期用药 1、发展期一般使用免疫调节类、转移因子或胸腺肽，配合叶酸、维B、甘草锌片。 2、免疫调节类首选意大利普利莫（匹多莫德）。 3、具体用量：匹多莫德口服液1支，每日早晚空腹服2次；叶酸 10mg 口服，每日2次；复合维生素B两片，口服，每日2次；甘草锌片（葡萄糖酸锌也行）2片，口服，每日2次；至少坚持3月，大部分人是有效的。万一不能控制要考虑口服他克莫司或者糖皮质激素控制。 4、发展期小剂量的UVB是可以的，进展期照过头容易导致同形反应。一般服用控制类药一个月可以UVB治疗或在医生指导下使用并配合些控制进展的药物联合使用为宜。 5、发展期可以照308,308在发展期有控制左右。 6、外用药可以使用普特彼（他克莫司软膏）+奥能，发展期外用药（维阿露、氮芥）应慎用，这些外用药怕过敏引起同形反应。 补充资料： A、维生素B、叶酸作用，叶酸实际上也属于B族维生素的一种，B族维生素治疗白癜风的机理不明，只是多年来使用它们确实有助于白癜风的康复。因为黑素细胞和神经系统共同来源于胚胎的神经嵴，因此促进和营养神经的药物可能亦有助于黑素细胞的生存和增值，是可能的机理。复合维生素B的叶酸量太小，需要额外单独使用叶酸。此外叶酸和维生素B1、6、12之间的吸收互相有干扰，因此白癜风治疗时一般使用相对较大的剂量。补充叶酸和VB的标准成年人：叶酸10毫克，每日2次；复合维生素B 2片，每日2次。14岁以下儿童减半。 B、关于胸腺肽人类的胸腺在18后逐渐失去生理功能走向萎缩（这也标志着体内以T淋巴细胞为主的免疫系统的成熟）。胸腺是T淋巴细胞发育成熟的场所，18岁前外源的胸腺激素可能会对自身的T淋巴细胞发育造成影响，因此未成年人一般是不能用胸腺肽的。 C、匹多莫德可以长期服用吗？如能长期服用，身体会有耐药性吗？答：可以的，匹多莫德是调理药物一般不会耐药，但它不是万能的，只是相对来说控制效果较好而已，也有无效的。D、发展期免疫类于转移因子比较答：免疫调节剂是控制病情进展用的，若在稳定期就不需要使用。就我个人的经验匹多莫德的控制效果优于转移因子，视病情匹多莫德 0.4g，每日空腹1～2次转移因子10ml，每日空腹1～2次转移因子不是激素，没有明显的副作用。 E、转移因子用后出汗答：没听说过转移因子有出虚汗的副作用，免疫调节剂无效时就得考虑使用激素，一般是中小剂量的激素在合理使用的情况下不至于有明显得副作用，白癜风的发展被控制后可以改为免疫调节剂维持，复发和反弹的情况并不多。 二、乙肝类用药 患者A：李博士，你好！5.5号（2010年）自己在右后背有一块0.5cm*1cm左右大小，美国医院的医生就开了一支激素类软膏，名称是betamethasone dipropionate cream 0.05%，好像是倍他米松。就让我回去每两周再去看一次，不能保证以后BB会发展或是治好。去其他医院连约医生都很困难。在网上看大家说早治疗有好处，就马上买机票回国。前天在重庆找了皮肤科的专家看了下，之后医生给我开了维阿露和卤米松，一天两次，先摸维阿露，再用卤米松。另外，专家建议我不吃中药，说现在中药的副作用很大，容易造成药物性肝损害，我自己是乙肝小三阳带菌，肝功能ALT稍微有点高（医生说是脂肪肝造成的，我的乙肝DNA是阴性），现在也不敢随便乱吃药。5.19号上海看了，我给医生看了前胸和肋部的两个米粒大的有点泛白区域，用wood镜看了说是bb前期的色素减退斑、开了搽药和吃药，由于担心我肝脏承受能力，只开了甘草酸甘片，搽的是他卡西醇和卤米松。 想咨询李博士的问题是： 1、现在是否需要开展308nm光疗，我现在这种阶段光疗是否效果好？开展光疗需要内服药或者外服药吗？答：308可以，有条件就应尽快。 2、我这种情况是否需要其他口服药，还是继续观察。答：内服可以选择叶酸＋复合维生素B＋美能（甘草甜素）或者加用中药免疫药物如香菇多糖、参芪十一味等。 3、是否需要其他免疫制剂，或者吃点匹多莫德，叶酸, 维生素B之类的，看你回答另一个患者时建议乙肝患者不要使用免疫制剂，请问这是什么原因。答：以前说过了，乙肝患者慎用免疫调节剂，乙肝病情的发展、结局（长期的无症状携带者、肝硬化、肝癌）和机体的免疫状态有关，比较复杂，一般不能随意使用免疫调节剂干预，若想了解可以参考乙肝方面的教科书。上海的医生说我这个是早期躯干散发BB，还有没有其他方法发现身上隐藏的BB，今天又去了趟重庆的医院，医生肉眼观察了下身上的BB和色素减退斑，说他们的窄普UVB光功率不太够，看不出来，又不给我用wood灯看，就让我自己观察有没有新发的和扩散的，那么自己判别有没有什么简单的方法，还是需要重新找个医院看下，不知道你的医院能提供这种服务吗？我这个控制住发展的希望大不？答、因为你是乙肝携带者，不能轻易使用强效的免疫调节药物，只能使用温和中药控制，控制的效果不能预测，局部照射308激光到时能有效的控制照射部位的发展，全身其他部位可疑的要用伍德灯查看。 患者B：在这里，首先谢谢李博士百忙中为我们病友解答问题。我二月份去西安医院皮肤科，朋友也是在该医院工作，所以介绍了一位博士接诊。简单询问病情后，给我开了维阿露、奥能、尤金、甲氧沙林片、补骨脂针。尤金强激素类药，我早已停用。我对维阿露过敏，尤其手部过敏很强烈，脸部配合奥能可以缓解症状。以前也吃过中药，经常会拉肚子，属于比较怕冷体寒的。现在用药后脸部依然可以看到扩展的BB。我是一个乙肝病毒携带者，患BB有19年。脸部反复，这已经是第三次。08年扩展后，腹部几乎连在一起。现在BB主要分布腹部（面积大）、胸部（面积大）、额头、眉宇、鼻周围、手指、手臂腿部脚部都是零星点点。 我的目标是暴露部分治疗好，身上控制好。这周末还要去医院去复诊，希望在李博士的建议指导下跟医生进行一些治疗药物调整方面的沟通。PS：甲氧沙林医生说不要服用太多对身体不好我用后很红也很痒非常感谢李博士！答：看照片边界模糊，应该是进展期。乙肝携带者的确有些麻烦，就如同我以前回答过的在下面三种药物中选2种联合服药控制：参芪十一味、贞芪扶正、美能。根据你的情况建议贞芪扶正＋美能（或者国产的甘利欣也可以）。外用的卤米松＋普特彼面部的建议308激光。 三、白癜风的遗传我国各地报道白癜风家族患病阳性率在3～17％之间，1级亲属共患率远高于2、3、4级亲属。在1级亲属中，父母分别向子或女遗传的频率无明显差异；而父母及子女共患与同胞共患率比较差异有显著性。2级亲属共患率高于3级亲属共患率；3级又高于4级亲属共患率；而4级又高于群体发病率。由此提示：血缘关系愈近，其发病率愈高。总的来说白癜风就像糖尿病有一定的遗传性但遗传概率不高，年轻的夫妇不必因为担心遗传而对生育有顾虑。遗传的本质是位于精子和卵子上的DNA片断（基因）随受精过程传给后代，因此后代是否发病和父母是否正在发病期受孕、怀孕无关。白癜风的遗传易感基因：白癜风常伴发多种自身免疫性疾病,如眼葡萄膜炎、糖尿病、自身免疫性甲状腺病和萎缩性胃炎。白癜风家族发病率和血源关系之间的比例提示其与多基因位点相关，某些基因的异常可以导致某些疾病的发作，比如：抗原特异性T细胞依赖的免疫反应激活需要CD28和B7(CD80或CD86)的结合。而抗原递呈细胞表达的B7分子和T细胞表达的细胞毒性T细胞相关分子-4(CTLA-4)作用后对T细胞反应产生抑制信号，阻止其对自身细胞的攻击和杀伤。在Graves病、自身免疫性甲状腺功能减退、Addiso病患者中均发现存在CTLA-4基因多态性,基于这种多态性造成的CTLA-4分子表达和功能异常导致不能产生抑制信号，进而认为与自身免疫性疾病的发生相关。Kemp等学者在一群伴发其他自身免疫性疾病的白癜风患者中发现了CT-LA-4基因多态性,并认为这种多态性可能造成机体对黑素细胞的自身耐受性不足,从而使黑素细胞易受到自身免疫的破坏。除了CT-LA-4基因外，目前报道的与白癜风易感性相关的人类白细胞抗原(HLA)的位点包括HLA-A2,HLADw7,HLA-DR4,B13,Bw35,Cw7和DR6，拥有这些基因的家族和个体，在某些内外因素的激发下可能导致白癜风的发生。 四、BB与微量元素关系 1、一般微量元素查不出什么异常来（血、尿、便、微量元素、免疫功能等），因此也没必要做什么检查。大部分患者做这些检查都没有异常，但也有少数能查处某项有些问题的，但在统计学上没有意义。 2、很明确的说，补铜跟BB没有关系，补铜无助于白癜风的恢复。 3、关于五大连池的水的治疗答：矿泉、温泉水所含硒、硫、碳酸盐、放射性氡等对皮炎、湿疹类皮肤病有一定治疗作用，但据我所知温泉对白癜风疗效不大。白癜风稳定期可以适当晒太阳，进展期应避免被晒伤（可能会有同形反应）。这种疗法应该没有什么效果。 五、BB与忌口问题 1、BB于海鲜、黑色食物、烟、酒 答：a、海鲜可以吃，白癜风和鱼虾等水产品饮食无关。例如做为海洋国家的日本其白癜风的发病率和内地某些从未吃过海鲜的中国人没有差别。 b、食物的色素和人体的色素不能互相转化。 c、烟酒有害健康应尽量戒除，实在有应酬时偶尔少饮两杯也是可以的。 d、辛辣食物因人而异，如果您过敏就别吃，除此以外对白癜风影响不大，可适量。 e、白癜风属于自身免疫相关疾病，是黑素细胞受自身免疫系统攻击被破坏所致。发生自身免疫攻击的原因不明，可能是免疫系统本身的问题，也可能是黑素细胞有缺陷所致（比如它表达了某些不该表达的抗原而被免疫系统视为异类而遭受攻击）。这些尚处于研究节段，没人能回答。 2、有人说白癜风不能吃维生素C和富含维生素C的食物，如水果等，有道理吗？ 答：白癜风是自身免疫反应导致皮肤黑素细胞被破坏所致(发病机理参见白癜风治疗专题)，和维生素C无关。在某些疾病如黄褐斑、日晒后的色素沉着时使用维生素C制剂有助于防治色素沉着而起到美白作用，基于这样的原因一段时期以来曾认为有美白作用的维生素C白癜风患者应该避免使用，这种说法没有科学依据。事实上现代医学认为白癜风的诱发原因除了自身免疫外，可能和皮肤微环境的“氧化压力”过高有关，所谓氧化压力是指皮肤在长期接受比如阳光暴晒后皮肤内氧自由基的聚集对皮肤的损伤，这种氧化压力可能是导致白癜风的诱发原因之一，因此白癜风时服用维生素C不仅无害而且可能还有助于白癜风的康复。因此维生素C和富含维生素C和水果、蔬菜不是白癜风患者的禁忌。 3、进食深色食物如黑芝麻、乌梅等有助于白癜风恢复吗？白癜风和食物到底有没有关系？答：白癜风是局部皮肤黑素细胞缺失所致，酪氨酸酶是黑素细胞的功能酶，酪氨酸酶要在完整的黑素细胞内才能完成其合成黑色素的功能。既便能用基因工程方法合成酪氨酸酶，将其注射入皮肤也是不能实现其合成黑色素功能的，就像离开汽车的单独发动机是无法发挥其功能一样。酪氨酸广泛存在于动物性和植物性食物中，正常饮食时人体不会缺乏酪氨酸。食物的色素构成复杂，黑色食物的颜色和人类的色素结构完全不同彼此之间不能互相转化，所以白癜风时进食深色食物是没有意义的。
卢涛 2014-11-24阅读量9419
病请描述：南方健康原创2019年08月18日44评论桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺癌是常见的癌症之一，除了颈部曾经暴露过多的辐射之外，碘过多或是不足、生活压力跟污染之外，甲状腺的自体免疫疾病、尤其是桥本氏症（Hashimoto'sdisease）的患者，其实也是甲状腺癌的好发人群之一，所以这类患者日常生活应该要随时注意自己甲状腺状况，避免恶化成甲状腺癌。 一、什么是桥本氏症 桥本氏症是一种自体免疫的疾病，又称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎、慢性淋巴球甲状腺炎，病因复杂，常常引起甲状腺肿大以及甲状腺功能减退，表现为特异性甲状腺自身抗体升高、淋巴细胞浸润和其自身抗原特异性T淋巴细胞的产生、滤泡结构的破坏。也可能跟家族史有关，或是被外界环境如污染、压力等诱发，通常还会伴随其他的自体免疫疾病，像是红斑性狼疮、类风湿性关节炎等 病理表现：甲状腺组织内弥漫性淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成。 桥本氏症好发在30岁左右的女性身上，由于身体的免疫系统会失调，产生甲状腺的抗体，让免疫细胞去攻击甲状腺，造成甲状腺功能低下，但初期的时候症状并不明显，是一个缓慢发生的疾病，而且症状并不特殊，所以很常找不出原因。 表现症状 甲状腺功能低下症状 皮肤跟头发变得干燥粗糙。 身体浮肿、变胖。 便秘。 莫名出汗、觉得身体虚弱。 手脚冰冷。 早上起不来。 月经周期出现变化，可能变得频繁、或是很久都没来。 变得越来越容易疲累。 身体僵硬。 下肢无力。 莫名的低落、忧郁。 因为甲状腺功能变得低下，为了维持平常的作用，会代偿性的变大，但属于比较平均、双侧的肿大；但如果甲状腺组织持续被攻击而产生防御作用，细胞就会增生，产生局部肿大的结节，可能有一个部位或是多个部位都产生。 二、桥本氏病与甲状腺结节 甲状腺结节大约有5~10％的机率可能是甲状腺癌，但良性的结节变成癌症的几率很小，只是不能否认的确是个危险因素，因为结节的产生也是透过自体免疫、压力、环境等因素，而且多半自行消失，如果一直处在容易长结节的环境下，其实也是让自己暴露在容易诱发癌症的环境。 桥本氏甲状腺炎是什么？如何治疗桥本氏病？黄医生从专业角度解答 甲状腺桥本氏病癌症免疫系统 桥本氏甲状腺炎合并结节诊断的不确切，极有可能使恶性病变贻误最佳的手术时机，或使炎性病变遭误切从而导致永久性甲状腺功能减退，对患者造成的创伤不仅仅是生理的，更严重的是心理的，往往持久且难以平复。 三、桥本氏症与甲状腺癌 目前可以知道桥本氏症是甲状腺癌的一个危险因子，因为甲状腺长期处在发炎之下，很可能造成细胞病变，而最容易变成的甲状腺癌是甲状腺淋巴瘤，在日本的相关研究中，有桥本氏症的人变成甲状腺淋巴瘤的机会，比没有桥本氏症的人多非常多，大约有6成的甲状腺淋巴瘤患者都有桥本氏症。 不过依现有的资料库来看，则没有发现这么高的比例，但也可能是桥本氏症的患者症状，跟甲状腺淋巴瘤的症状实在太像，如果没有做病理切片，很难完全区分二者。 所以对于桥本氏症的患者来说，即使服用了甲状腺素的药物，生活上没有感觉到太多症状，还是建议要定期追踪自己的甲状腺情况，可能长出新发的结节自己不知道；如果有转成恶性的可能，也建议进行手术切除。 四、针对桥本氏症的治疗 ⑴保守治疗: 多数桥本氏病病人除甲状腺肿大外无特殊症状,一般无需处理。 甲减明显者可服甲状腺素进行替代治疗。 伴甲亢者，其症状常为一过性，一般不主张用抗甲状腺药物，对病情较重者应随访，必要时可用抗甲状腺药物，但剂量应适当，否则可导致甲状腺功能减退。甲状腺功能低下者服用甲状腺素替代治疗。 甲状腺功能正常，无其他不适，甲状腺肿大明显，伴疼痛者可予肾上腺皮质激素治疗。 ⑵外科处理 ①颈部有多发淋巴结肿大且质地较硬者，核素扫描为冷结节或肿块质硬韧，不能排除甲状腺腺瘤或甲状腺恶性肿瘤的可能，均有必要手术探查或活检。 ②诊断明确，有气管压迫征，但峡部肿大明显，可手术切除。以免甲减的发生，应控制甲状腺的切除量。手术治疗后，还需较长时间的内科治疗和随访。 外科手术指征是: 甲状腺扫描示冷结节,或触及坚硬肿块不能排除甲状腺癌的桥本氏病患者; 甲状腺峡部肿大明显,有气管压迫症状,需手术切除峡部、解除压迫者; 术前诊断不清,怀疑桥本氏病者。 术中应先活检冰冻切片检查,再决定手术方式,切勿先切除甲状腺再行病理检查; 术中确诊为桥本氏病需切除甲状腺时,应尽量控制甲状腺的切除量,以减低术后甲减程度。 五、总结 桥本氏甲状腺炎是一种良性病变，以内科保守治疗为主，包括随访观察、低碘饮食、补充左旋甲状腺素片、调整免疫功能等。 而且，基于桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌之间的相关性，适时对桥本氏甲状腺炎进行必要的外科干预同样需要引起临床医师重视。
费健 2020-07-17阅读量1.0万